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Trastorno Bipolar y Minerales
Trastorno bipolar.
El trastorno bipolar (TB) es un trastorno mental grave caracterizado por alteraciones episódicas en el estado de ánimo y los niveles de actividad que incluyen depresión, hipomanía y manía. Es una de las principales causas de discapacidad y afecta a ~1% de la población mundial (PMCID: PMC3486639; DOI: 10.1038/nrdp.2018.8). Como una enfermedad crónica, el BD puede provocar deficiencias funcionales a largo plazo y una calidad de vida reducida tanto para los pacientes.
En un paciente diagnosticado de trastorno bipolar y en tratamiento médico, se realiza un Oligochek para determinar los minerales y metales pesados en la piel de la mano. El nivel de metales pesados era normal, pero el nivel de cobre MUY ALTO era lo más significativo. El exceso de cobre se ha relacionado con muchas enfermedades mentales: el cobre activa la dopamina B hidroxilasa ( PMID: 31691104) e inhibe la 5-hidroxitriptofano decarboxilasa (DOI: 10.1007/s12011-010-8766-2) , por tanto altera el nivel de Dopamina y Serotonina. Los desequilibrios de estos neurotransmisores se han asociado con la esquizofrenia paranoide, el trastorno bipolar, la depresión posparto, el TDAH, el autismo y las conductas violentas. La mayoría de las personas con niveles elevados de cobre presentan niveles bajos de zinc y estrés oxidativo excesivo. Este paciente presenta niveles bajos de selenio. ( ver gráfica 2)
En este caso; las terapias con nutrientes para normalizar los niveles de cobre son efectivas para equilibrar los niveles de dopamina y norepinefrina y por tanto un tratamiento más para el trastorno bipolar.
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El Cobre
El Cobre su importancia en la salud.El cobre es un nutriente esencial en humanos y actúa como un factor crítico cuando se incorpora dentro de especificas cuproenzimas que catalizan las reacciones de transferencia de electrones necesarias para la respiración celular, la oxidación del hierro, la formación de pigmentos, la biosíntesis de neurotransmisores, sistemas antioxidantes, la regulación de péptidos y la formación del tejido conjuntivo.
– Nombres: COPPRE, COPPER, COBRE, CUVRE, KUPFER, MEDN,
– Numero atómico. 29
– Peso atómico: 63.54.
– Produce una corriente eléctrica de 42 microamperios.
– Vibra en color índigo.
– Longitud de onda: 324,7
– Cuproso (Cu1+) y Cúprico. (Cu 2+)
En el cuerpo, cambios de formas de cobre entre el cuproso (CU1 +) y el cúprico (Cu2 +), aunque la mayoría de cobre del cuerpo está en forma de Cu2+
– La capacidad del cobre aceptar y donar fácilmente electrones explica su importante papel en la oxidación-reducción (redox), las reacciones y la compactación de los radicales libres.
1. FUENTES DE COBRE EN LA DIETA
– En mg/ 100 gr de alimentos.
– Ternera, hígado. 15,05.
– Cordero, hígado. 13,40.
– Ganso, hígado, crudo. 7,52.
– Algas marinas, espirulina, secas. 6,10.
– Pato, hígado, crudo. 5,96.
– Moluscos, ostras. 5,71
– Setas, shiitake, secas. 5,17
– Cacao, polvo seco, sin azúcar. 3,79
– Harina de soja. 2,92
– Fréjoles alados, semillas maduras. 2,88
– Semillas, semillas de sésamo. 2,47.
– Nueces, anacardos, crudo. 2,19.
– Moluscos, calamar, especies mixtas, cocinado, frito. 2,11.
– Especias, albahaca, seca. 2,10.
– Moluscos, calamar. 1,89.
– Semillas, semillas de girasol, secas 1,80.
– Especias, hoja de cilantro, seca. 1,79.
– Semillas, semillas de cártamo, secas. 1,75.
– Nueces, nueces de Brasil. 1,74.
– Avellanas. 1,73.
– Rábanos, orientales, secos. 1,63
– Especias, semillas de amapola. 1,63
– Nueces. 1,59.
– Crustáceos, langosta. 1,55.
– Menta verde, seca. 1,54
– Tomates, secados al sol. 1,42.
– Alimentos ricos en cobre por grupo de alimentos.
– Hígado (especialmente ternera, cordero, ternera)
– Mariscos (ostras, calamar, langosta, cangrejo)
– Frutas y verduras (verduras de hoja oscura, patatas, champiñones, aguacates, fruta seca)
– Semillas (sésamo, girasol, calabaza)
– Frutos secos (anacardo, avellanas, nueces de Brasil, nueces),
– Fréjoles (garbanzos, soja ).
– Queso de cabra
– Productos de soja (leche de soja, polvo de soja)
– Chocolate, cacao
– Cereales de salvado de trigo y productos integrales.
2. ABSORCION.
Excepto una pequeña cantidad en estómago, el cobre se absorbe principalmente en intestino delgado. La absorción tiene lugar por mecanismos de transporte pasivo y activo (saturable) y se regula según necesidades por la metalotioneína de las células intestinales.
– Hay además dos proteínas que regulan la absorción de cobre en el intestino, la DMT1 (dimetil metal transportadora-1) y la Ctr1.
– La disponibilidad puede a su vez verse reducida por ciertos estados capaces de favorecer la interacción entre sulfuros endógenos y exógenos y el cobre intestinal.
– 1. La fracción absorbida depende de la cantidad en el dieta, si aumentamos la cantidad en la dietas disminuye su absorción ( 0,78 mg/día-> 56%, 1,68 mg/día. > 36 % y 7,53 mg/día –> 12% de absorción.
– 2. Disminuyen su absorción
– La fructosa, carbohidratos, y celulosa disminuyen su absorción.
– La vitamina C, en grandes dosis, disminuye la absorción de cobre, (Kies y Harms 1989) el magnesio y el selenio. (Kies y Harms 1989).
– La suplementación de zinc aumenta las metalotioneínas, proteínas que se unen al cobre y previenen su absorción.
– El cobre aumenta la absorción intestinal y la utilización de hierro, mientras que el hierro puede inhibir la absorción de cobre .
– La fibra dietética puede disminuir la absorción de cobre.
– El consumo excesivo de molibdeno en la dieta puede formar complejos con el cobre y puede inducir una deficiencia de cobre.
-3. Aumentan su absorción.
– El calcio y el potasio ( Kies y Harms. 1989 )
– Las proteínas animales la aumentan
– Citratos, fosfatos y glutamatos forman complejos con el cobre y aumentan su absorción.
– L-histidina y L- cisteína pueden reducir la absorción de cobre, mientras que la glicina, L-triptófano y L-metionina la aumentan. (Gao S. y cols 2014 ).
– El ácido fítico , que se encuentra en nueces, semillas y fréjoles, mejora la absorción de cobre por su capacidad de unirse a otros componentes de la dieta que disminuyen la absorción de cobre en el intestino ( Lee y cols, 1988).
– 4. – Tiene un mecanismo competitivo de absorción con: Zinc, hierro,molibdeno, plomo y cadmio ( en Stern y cols. 2007).
3. TRANSPORTE
– El cobre liberado por los enterocitos se une a la albúmina, glutatión, y aminoácidos (histidina) y es transportado por la circulación portal al hígado. Además hay una proteína la transcupreina que transporta el Cobre.
– En el hígado, el cobre se une a la CERULOPLASMINA (alfa globulina) y es transportado por la sangre: tiene actividad ferroxidásica e interviene en la utilización del Fe.
– Ceruloplasmina: transporta la mayor cantidad (90 %) pero lo fija fuertemente y no lo cede fácilmente a nivel tisular. Esta proteína está alterada en la enfermedad de Wilson y en las enfermedades hepáticas en general.
– Albúmina: transporta solo el 10 % del Cobre, lo fija y lo libera fácilmente a nivel tisular.
4. ALMACENAMIENTO
– Entre un 50 y un 75% del total es almacenado en músculos y huesos. Las concentraciones altas hay en corazón, el riñón, el hígado y el sistema nervioso central.
– Sus concentraciones tisulares se regulan parcialmente por las metalotioneínas, pueden fijar Cobre, Zinc , Cadmio y Mercurio.
– Dentro del citosol, esta unido a metalotioneinas y también a los metalochaperones, que une el cobre más lábilmente. Se han descrito hasta seis de estos específicos para el cobre.
– El humano adulto contiene cerca de 50 a 120 mg de cobre y el 60% se encuentra en músculo, piel y esqueleto aunque los órganos con mayor concentración son hígado y cerebro.
– La cantidad media es de: 72 mg.
– El valor del cobre en el cabello debe estar entre 8 y 48 ppm.
– Se encontró que el cobre de cabello en ratas adultas de 500 días de edad se correlaciona directamente con el cobre en el hígado entero (Jacob y cols, 1978).
– La concentración en sangre es de 15 micromol/l.
– El Cu es captado por las células a través de una familia de proteínas transportadoras altamente conservadas denominadas Ctr (copper transporters) (Zhou y Gitschier, 1997).
– El Cu extracelular, que en su mayoría es Cu++, es reducido a Cu+ por enzimas reductasas que se encuentran en la membrana plasmática para luego ser captados por las Ctr hacia el citoplasma (Hassett y Kosman, 1995). En el humano existen dos Ctr principales (hCtr1 y hCtr2).
– Luego de atravesar la membrana plasmática, los
iones Cu+ son trasportados al compartimento secretor, a la mitocondria, y a las cuproenzimas citosólicas por medio de las chaperonas Cox 17, Atox1 (anti-oxidant 1) y CCS, respectivamente. Cox 17 transporta los iones Cu hacia las proteínas mitocondriales SCO1 y SCO2, las cuales los incorporan en el citocromo-c-oxidasa de la cadena respiratoria (Bertinato y L’Abbé, 2004). Luego Atox1 transfiere estos iones metálicos hacia las ATPasas encargadas de exportarlo (ATP7A y ATP7B.)
– Las proteínas ATP7 son una super-familia de ATPasas transportadoras de iones Cu que normalmente se localizan en el compartimento trans del aparato de golgi (TGN).
Estas ATPasas son responsables del transporte de los iones Cu desde el citosol a través de la membrana plasmática hacia otros compartimentos celulares o hacia el exterior de la célula utilizando la energía de hidrólisis del ATP.
5. ELIMINACION.
– Por la bilis que elimina el intestino; algo también en la orina, el sudor y el flujo menstrual.
– Cuando las concentraciones de Cu extracelular son elevadas, las ATPasas se trasloca hacia la membrana plasmática para eliminar el exceso de iones ( Metha y cols 2006).
– La bilis representa la principal vía de excreción de iones Cu, ya que el 80 % se elimina por esta ruta (Gaetke y Chow, 2003).
Causas de la deficiencia de cobre
1) Absorción de cobre inadecuada
– Enfermedad de Menkes.
– Cirugía de reducción de peso (bypass gástrico).
– Gastrectomía (extirpación del estómago) y esofagectomía (extirpación del esófago).
– Ingesta crónica de antiácidos.
– Aumento del consumo de zinc.
– Síndromes de malabsorción ( enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca, síndrome del intestino corto ).
.2) Ingesta de cobre inadecuada
– Fórmula infantil baja en cobre o fórmula de leche de vaca.
– Nutrición parenteral durante largos períodos de tiempo sin suplementación de cobre.
– Desnutrición proteico-calórica.
3) Mayores requisitos
– Recién nacidos, especialmente prematuros.
– Embarazo y lactancia.
4) Pérdidas excesivas de cobre
– Estados malabsortivos.
– Agentes quelantes de cobre tales como penicilamina.
– Quemados.
– Síndrome nefrótico.
– Señales de deficiencia de cobre
– Anemia
– Neutropenia (niveles bajos de neutrófilos)
– Degeneración del tejido conectivo
– Retraso del crecimiento
– Anormalidades óseas
– Palidez
– Pobre control de temperatura
– Adelgazamiento, cabello débil
– Mala calidad de la piel
– Problemas neurológicos (en casos severos)
– Convulsiones (en casos severos).
FISIOLOGIA
Enzimas y proteínas que contienen cobre.
Acciones de las enzimas y proteínas que contienen cobre.
– 1. Producción de energía.
– Citocromo C oxidasa. Enzima necesario para el metabolismo energético, la respiración celular y la formación de mielina.
-2.- Formación de Mielina. Cofactor de dos enzimas importantes :
– Citocromo C oxidasa y galactosil-ceramida transferasa.
– La deficiencia de cobre puede producir mielopatía, predominante sensorial y atáxica (Videt-Gibou, y cols. 2010 ).
– 3. Función antioxidante.
– Las superóxido-dismutasa isoenzimas 1y 3 (SOD1 y SOD3).
– La Ceruloplasmina
– La glutatión peroxidasa convierte los compuestos de hidroperóxido en compuestos de hidróxido. Se ha informado que la actividad de esta enzima disminuye en caso de deficiencia de cobre en el hígado y el plasma. La deficiencia de Cu puede reducir la actividad de GPx al disminuir el ARNm de la enzima (Uriu-Adams y Keen 2005 ).
4. Detoxificante y antidegenerativa.
– Las metalotioneínas (MT) son proteínas de unión a metales ricos en cisteína de bajo peso molecular. Vienen al menos en dos isoformas codificadas por varios genes. Los papeles biológicos de las metalotioneínas son: desintoxicación de iones de metales, incluidos iones de metales esenciales no esenciales y en exceso, almacenamiento de microelementos esenciales, secuestro de especies reactivas a oxigeno (ROS) y especies de nitrógeno (Ogra et al., 2006) .).
Los MT se unen a los iones de Zn, Cu y Cd, principalmente, sin embargo, el cobre se une más fuertemente y puede desplazar a otros iones. En condiciones reductoras, las metalotioneínas pueden unir iones de cobre y hacerlos redox inactivos. Las metalotioneínas se inducen en condiciones deficientes de Cu para mantener las actividades de las enzimas Cu intracelulares, como la citocromo C oxidasa y para eliminar ROS en lugar de antioxidantes que contienen cobre, como Cu/ Zn-SOD (Ogra et al., 2006 ).
5. Síntesis y degradación de neurotransmisores.
– Dopamina- B- monooxigensa/hidroxilasa. Enzima dependiente de vitamina C, que cataliza la conversión de dopamina hacia norepinefrina (noradrenalina). El cobre la estimula.
– Inhibe la triptófano descarboxilasa, por lo tanto baja la serotonina.
– Componente de la monoamino oxidasa ( MAO).
-Componentes alfa-amidación (necesaria para el procesamiento de neuropéptidos y hormonas peptídicas).
– Fenilalanina hidroxilasa. Quelantes de hierro y de cobre inhiben la fenilalanina hidroxilasa humana. (Woo y cols, 1974).
– La fenilalanina-4-monooxigenasa con hierro y cobre como cofactores produce la hidroxilación de la fenilalanina. Esta enzima hace que la tirosina, un aminoácido no esencial, pueda sintetizarse en el cuerpo. Esto es importante porque la tirosina es necesaria para la síntesis de catecolaminas, norepinefrina, epinefrina, dopamina y adrenalina. La dopamina baja está involucrada en la depresión, la hipertensión y la esquizofrenia. [Hufton, 1995].
6. Formación de melanina.
– Tirosinasa. enzimas que catalizan la degradación de la tirosina hacia el precursor melanínico, dopaquinona (dihidrofenilalanina), a través de la generación del intermediario DOPA.
7. Antialérgico y antinflamatorio.
– Amino-oxidasas cobre-dependiente (AOCs): catalizan la conversión oxidativa de aminas hacia aldehído y amonio, en la presencia cobre y cofactores de tipo quinona.
– Se cree que es un modulador crítico de transmisión de señales, posiblemente por degradar aminas biógenas como la dopamina, la histamina y la putrescina.
– Se conocen en la especie humana dos isoenzimas mas: AOC2 de alta expresión retiniana, y AOC3, también denominada como VAP1 (vascular adhesiva proteína ), de alta expresión placentaria, que se expresa en la membrana celular endotelial reclutando linfocitos. ( Imamura y cols, 1998 ).
– Diamino oxidasa, es una enzima que contiene cobre y baja la concentración de histamina, (histaminasa ); por eso es importante en la alergia y la inflamación.
– En cultivos celulares de mastocitos, el cobre inhibe la liberación de histamina ( Sharma y Jande 1989).
– El tratamiento con cobre 2 mg/día durante 4 semanas, en el hombre aumento la actividad de la diamino oxidasa ( Jones y cols, 1997).
– En humanos, la histamina se puede metabolizar de dos maneras (Schwelberger, 2004 ).
La primera ocurre a través de la metilación del grupo imidazol para formar la N- metilhistamina inactiva por la proteína citosólica N-metiltransferasa. El segundo implica la desaminación oxidativa de la amina primaria a imidazol acetaldehído por la diamina oxidasa secretada (hDAO). Se cree que hDAO es la enzima de primera línea que interviene en la eliminación de histamina tanto endógena como exógena y se especula que se libera de las vesículas basolaterales para eliminar la histamina en respuesta a un estímulo externo (Schwelberger. 2004 , 2007 ).
– Una disminución heredada o adquirida en la actividad de hDAO se correlaciona directamente con la intolerancia a la histamina (Maintz & Novak. 2007 ).
– En macrófagos, pequeñas concentraciones de sulfato de cobre inhiben la fosfolipasa A2, mientras que altas concentraciones la estimulan ( Milanino y cols 1988).
– Cu 2+ fue el único ion metálico que disminuyó la producción de PGE 2 . Estos efectos pueden explicar los beneficios antiinflamatorios del Cu 2+ (Nagano y Bush, 2008).
– La ciclooxigenasa-2 está aumentada en ratas deficientes en cobre y la PGE2, (Schuschke y cols, 2009).
8. Anti artrósico.
– La glicoproteína de la matriz del cartílago, es otra cuproproteina, se localiza en los condrocitos y en las células epiteliales del ojo. Juega un rol en la formación de la matriz extra-celular, ( Tapiero y cols. 2003).
9. Metabolismo del hierro.
– Ceruloplasmina. Pasa el hierro ferroso (2+) a férrico ( 3+).
– Además, la cuproenzima, hefaestina, es una gran ferroxidasa anclada a la membrana que esta implicada en el metabolismo del hierro en mamíferos. La ferroportina transporta el hierro ferroso y lo exporta a través de la membrana basolateral del enterocito, pero la hefaestina aumenta la eficiencia de este proceso al oxidar el hierro transportado a su forma férrica y promover su liberación de la ferroportina.
– Su déficit produce anemia.
– 10. Formación del tejido conjuntivo.
– Lisil oxidasa, Una cuproenzima ; juega un rol importante en la formación, maduración y estabilización del tejido conjuntivo.
– Su déficit Síndrome de Marfan.
– Lisil oxidasa cataliza la oxidación de ciertos residuos de lisina e hidroxilisina. Los aldehídos peptídicos así formado se convierten en centros activos para la formación de enlaces cruzados en el colágeno y la elastina ( Harris y cols, 1980).
– El cobre oxida el ácido ascórbico a acido deshidroascórbico (forma activa de la vitamina C).
– El acido deshidroascorbico produce la hidroxilación de la prolina y por tanto la formación del colágeno.
– Por tanto el cobre es necesario para la formación de ligamentos, tendones musculares, tejido conjuntivo y de las paredes vasculares.
– La homocisteina esta elevada cuando el cobre esta bajo en sangre.
– Las ratas deficientes en cobre tienen una disminución de aproximadamente 28% en la actividad paraoxonasa ( Klevay 2004 ).
– La deficiencia de cobre disminuye la actividad de la metionina sintasa que contribuye a la elevación de la homocisteína, y de la paraoxonasa que facilita la hidrólisis de la homocisteína tiolactona, un inhibidor de la lisil oxidasa ( Klevary LM, 2006).
– 11. El cobre actua sobre la coagulación de la sangre.
– Factores V y VIII de la coagulación.
– Otras acciones del cobre con actividad de cofactor.
12. Interviene en la actividad de la catalasa.
Convierte peróxido de hidrogeno a agua y oxigeno. La deficiencia de cobre produce una reducción de la actividad de este enzima en hígado y corazón (Uriu_adams y Keen, 2005).
– 13. Metabolismo del colesterol..
– El cobre actúa sobre El colesterol lécitin-acetil-transferasa, une el colesterol libre al HDL.
– El cobre actúa sobre la enzima colesterol-a-hidroxilasa que convierte el colesterol en ácidos biliares y por tanto favorece su eliminación.
– El cobre baja el colesterol total y el colesterol-LDL y eleva el HDL.
– Por tanto el déficit de cobre puede producir hipercolesterolemia.
RESUMEN DE ACCIONES DEL COBRE
– El cobre en estado libre es un poderoso oxidante, por ello la suplementación con cobre debe ser con cuidado y muchas veces si no se sabe su nivel, es aconsejable utilizar el cobre en pequeñas dosis homeopáticas reguladoras.
No obstante debemos pensar en un déficit de cobre en caso de:
-. Anemia ferropénicas refractarias.
-. Artrosis.
-. Mielopatía.
-. Hipercolesterolemia.
-. Fatiga crónica.
-. Enfermedades del tejido conjuntivo.
.- Inflamación crónica
.- Intolerancia a la histamina.
.- Depresión.
.-Trastornos de la pigmentación: vitíligo, canas.
.- Trastornos de la metilación.
.- Alergias.
.- Enfermedades del tejido conjuntivo.
.- Déficit de colágeno.
.- Envejecimiento.
.- Oxidación.
.- Dislipemia.
— Etc.
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Hepatitis autoinmune y Oligocheck
La hepatitis autoinmune (HAI), una enfermedad hepática inflamatoria crónica que se autoperpetúa con predominio femenino, se ha caracterizado por hepatitis de interfase moderada o grave, hipergammaglobulinemia, elevación de aminotransferasa y autoanticuerpos séricos, necrosis de hepatocitos e incluso insuficiencia hepática por tolerancia inmunológica.
CAUSAS
La etiología y patogenia de la HAI se correlacionan con la susceptibilidad genética, la pérdida de autotolerancia, el mimetismo molecular o la activación inespecífica de los linfocitos T. Varios factores ambientales, incluidos medicamentos, xenobióticos y virus, dan como resultado la pérdida de la autotolerancia e inician la respuesta inmunitaria que producen la enfermedad. Por ello, dada la complejidad de la enfermedad presentamos un caso clínico y su abordaje integrativo.
CASO CLINICO
Paciente diagnosticado de Hepatitis autoinmune en tratamiento con corticoides y azatioprina, presenta transaminasas altas, y dislipidemia. Toma vitamina D con calcio para evitar la osteoporosis debido al trato con corticoides.
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Si miramos Comparative Toxicogenomics Database vemos que el mercurio tiene un índice de inferencia de 19,60 sobre la hepatitis autoinmune.
Hay un desequilibrio en los minerales con un cobre alto. El calcio alto, probablemente debido a la suplementación del calcio con la vitamina D que el paciente toma para evitar la osteoporosis debido al tratamiento con corticoides. Un magnesio bajo disminuye el efecto de la vitamina D.
El nivel selenio esta muy bajo, mientras que el nivel de molibdeno esta ligeramente elevado y esto sorprende porque el molibdeno es el antagonista natural del cobre y en este paciente el cobre esta alto.
TRATAMIENTO
- Seleniometionina 100 mcg/ día en el desayuno: quelante del mercurio, antioxidante, protege a la glándula suprarrenal de los corticoide
- Magnesio 60 mg a mediodía y cena….. facilita la asimilación del calcio, laxante.
- N-acetil cisteina 200 mg cada comida. quelante del mercurio y antioxidante.
- Diente de léon. 400 mg desayuno comida y cena. Hepatoprotector, diurético. Rico en celastrol que según Comparative Toxicogenomics Database tiene un efecto terapéutico en hepatitis autoinmune y afecta los siguientes genes: IFNG | IL10 | IL18 | IL6 | TGFB1
- Acerola 500 mg cada 12 horas. Rico en vitamina C: efecto antioxidante y quelante del cobre.
- Dieta rica en fibra o suplementación con plantago ovata 5 gr día
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El Boro
El elemento traza boro es un micronutriente con diversas e importantes funciones vitales en el metabolismo de las plantas, animales y en el hombre y por tanto para la salud humana.
Sus acciones son conocidas desde hace siglos, pero no es hasta muy recientemente cuando se conoce su importancia en la salud de las personas.
El boro es un elemento muy ligero de valencia 3, relacionado con el meridiano del corazón en la medicina tradicional china y con el disco torácico 9 según la osteopatía. Esta relacionado con el aminoácido serina; es un inhibidor de la serina proteasa como la trombina o el antígeno especifico prostático (PSA).
FUENTES
Fuentes de alimentos ricos en boro incluyen los frutos secos y los cacahuetes, frutas, verduras, legumbres y vino, que, junto con el aceite de oliva, son la firma de la dieta mediterránea. El estudio de los NIH-AARP informó que esta dieta disminuyó la mortalidad por cáncer en un 17% en los hombres y el 13% en las mujeres durante un período de 5 años del estudio. ( PMID: 18071168).
Quizás el alimento mas rico en boro, sea las semillas de lino germinadas, pero dado lo inusual de su ingesta no se ha tenido en consideración. Las uvas pasas, son por excelencia el alimento del boro, pero cuando hablamos de uvas pasas nos referimos a aquellas que llevan piel y semilla, que además de ser ricas en boro también lo son en resveratrol.
La valeriana es junto con la raíz de diente de león (Taraxacum radix) ( 200 ppm ) son las plantas medicinales mas ricas en boro. En una de ellas justificaría su acción sobre el sistema nervioso central ( relajación, insomnio, actividad cerebral ) y en el otro su actividad metabólica (hipolipemiante e antinflamatorio ).
METABOLISMO
ABSORCION.
El 90% del boro ingeridos es absorbido.
El Boro, ya sea como Boro, borato sódico o ácido bórico, gracias a su hidrosolubilidad es absorbido en el tracto gastrointestinal mediante difusión pasiva.
ALMACENAMIENTO
Se distribuye por todos los tejidos, alcanzando concentraciones de 0.6 mg/g en riñón, pulmón y nódulos linfáticos, 0.2 en hígado, 0.1 en músculo, 0.09 en testículos y 0.06 en cerebro, siendo en el hueso donde se hallan las mayores concentraciones, con una media de 61 ±2 mg/g.
Tanto el boro que se encuentra en los alimentos como los suplementos de boro son fácilmente absorbibles en el aparato digestivo. Además hay preparados específicos para aplicación tópica.
– La concentración en plasma de mas de 1 microgramo/ml, puede considerarse como toxicidad.
– El suplemento de 3 mg/ día, durante 60 días en un grupo de mujeres aumento la concentración plasmática de boro de 33 a 52 ng/ml.
– Así, la concentración plasmática de 300 ng/ ml, de boro en sangre indica que se esta tomando en exceso. Rangos inferiores a < 30 ng/ml, indica ingesta deficitaria ( Nielsen, FN., 2009 ).
– La dosis fatal en ingestión oral es de 3-4 g. en adultos y de 1 g. en niños.
ELIMINACION
– Se realiza principalmente por vía renal en forma de ácido bórico, eliminándose un 92-94% del boro ingerido , con una vida media entre 21 y 24 horas y un aclaramiento renal entre 39 y 55 ml/min/1.73 m2 .
– El porcentaje de Boro excretado por vía renal aumenta paralelamente al incremento en la ingesta.
Además de la excreción renal se produce excreción biliar, en el sudor y en la respiración.
El boro se elimina fácilmente del cuerpo, dado que es hidrosoluble.
Aunque se ha sugerido que las personas necesitamos al menos 0,2 mg/día de boro, y que la dieta debe contener al menos entre 1 a 2 mg/día para tener cubiertas las necesidades diarias.
En estudios sobre personas que trabajan en plantas de producción de ácido bórico, la ingesta media diaria es de 12 mg/día, y no se han hallado efectos adversos.
HOMEOSTASIS
La ingesta alimentaria media de boro en mg/día es de 1,7-7 en Estados Unidos, de 1,75 a 2.12 en Méjico y de 0,8 a 1,9 en la Unión Europea.
En ninguno de los numerosos estudios realizados hasta la fecha, sin embargo, los efectos beneficiosos de boro aparecen con la ingesta de al menos de 3 mg / d.
Quizás cuando queremos alcanzar un efecto beneficiosos sobre huesos, próstata y vitamina D o cáncer quizás las dosis sean de al menos 3 mg/día.
A pesar de su poca toxicidad es aconsejable saber el nivel del boro antes de su suplementación y como están otros minerales fundamentalmente en magnesio.
ACCIONES DEL BORO
– 1) Es esencial para el crecimiento y mantenimiento de los huesos.
– 2) Mejora en gran medida la curación de heridas
– 3) Efectos beneficiosos sobre la acción en el cuerpo de estrógeno, testosterona y vitamina D.
– 4) Aumenta la absorción de magnesio.
– 5) Reduce los niveles de biomarcadores inflamatorios, tales como la PCR y TNF-α, IL1B e IL6
– 6 ) Aumenta los niveles de enzimas antioxidantes, tales como SOD, catalasa y glutatión peroxidasa
– 7) Protege contra el estrés oxidativo inducido por plaguicidas y la toxicidad de metales pesados;
– 8) Mejora la actividad eléctrica del cerebro, el rendimiento cognitivo y la memoria a corto plazo en los ancianos.
– 9) Influye en la formación y la actividad de biomoléculas clave, como SAM-e y NAD +-
– 10) Ha demostrado efectos preventivos y terapéuticos en varios tipos de cáncer, como el de próstata, cuello uterino y los cánceres de pulmón y linfoma múltiple y no Hodgkin.
– 11) pueden ayudar a mejorar los efectos adversos de los agentes quimioterapéuticos tradicionales.
INDICACIONES CLÍNICAS
– Artritis.
– Síndrome del túnel carpiano,
– Artrosis : enfermedad degenerativa articular.,
– Dolor muscular,
– Osteoporosis.
– Déficit de Vitamina D.
– Cicatrización de heridas
– Hiperplasia benigna de próstata.
– Cáncer útero, pulmón, leucemia.
– Cáncer de próstata.
– Mejora salud cardiovascular
– Demencia
– TDAH
– Perdida de memoria
– Menopausia.
– Desequilibrio hormonal,
– Pérdida de la libido,
– Dislipemia
– Envejecimiento.
TOXICIDAD. Síntomas clínicos por exceso de boro
– Deficiencia de Vitamina B6 o Piridoxina y riboflavina. ( bloquea la sulfatación)
– Diarrea, náuseas, vómitos, trastornos gastrointestinales
– Anemia.
– Dermatitis.
– Anomalías de ovario y testiculares
– Edema.
– Convulsiones.
– Fatiga.
– Resfriado síntomas tipo resfriado.
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Testosterona y Minerales
SINTESIS DE TESTOSTERONA
En la sintésis de testosterona tienen una relevancia importante los minerales, por ello, el conocimiento del nivel de los mismos nos ayudaría a tratar algunas enfermedades por déficit de testosterona.
1. El zinc
En en un estudio de 37 hombres infértiles con niveles reducidos de testosterona y recuentos de espermatozoides bajos asociados (Netter A . y cols. 1981). Los hombres recibieron 60 mg de zinc por día durante 45-50 días. En la mayoría de los pacientes, los niveles de testosterona aumentaron significativamente y el recuento de espermatozoides aumentó de 8 a 20 millones. Algunos hombres requieren niveles más altos de zinc para suprimir adecuadamente la aromatasa.
En pacientes con hemodiálisis, el tratamiento con 50 mg de Zinc acetato, durante 6 meses, aumenta la concentración de Zinc de 75 mcgr/dl a 100 mcgr/dl; la testosterona en suero de 2,8 a 5,2 ng/dl y el recuento de espermatozoides de 30 a 63 millones/ml. Ademas, baja la LH y la FSH. Aumento la libido, la potencia y la frecuencia del coito ( Mahajan SK. u y cols, 1982).
En ratas con una deficiencia de zinc en la dieta, la conversión de testosterona a dihidrotestosterona en hígado era menor, pero la formación de estradiol a partir de testosterona era mayo en hígado. En sangre, había una disminución de LH, estradiol y testosterona. Además, en ratas deficitarias en zinc, el numero de receptores para estrógenos estaba aumentado y disminuido el de andrógenos. ( Om AS , Chung KW . 1996).
La deficiencia severa y moderada de zinc se asocia con hipogonadismo en hombres. En 40 hombres normales, de 20 a 80 años y de edad. La testosterona en suero correlaciona con el zinc celular (linfocitos y granulocitos). La restricción de zinc en la dieta durante 20 semanas en hombres jóvenes normales se asoció con una disminución en el suero de testosterona de 39,9 +/- 7,1 frente a 10,6 +/- 3,6 nmol / L). La suplementación con Zinc, en hombres ancianos con una deficiencia marginal de zinc, durante seis meses aumento la testosterona en suero de 8,3 +/- 6,3 a 16,0 +/- 4,4 nmol/l. El zinc puede jugar un papel importante en la modulación de la testosterona en suero ( Prasad AS. y cols. 1996 ).
La concentración de testosterona era baja en oligoespérmicos (8,04), azospérmicos (7,14), que en normoespérmicos (9,9). El nivel de LH y FSH era más alta que en normoespérmicos. La concentración de zinc era baja en suero y liquido seminal de pacientes oligoespérmicos y azospérmicos. La concentración de Zinc en suero se correlaciona con el nivel de testosterona en azospérmicos ( Ali H. y cols. 2005).
En el toro, la suplementación de zinc en la dieta, aumenta el nivel de testosterona en plasma y la calidad del semen. Sin embargo el número de espermatozoides por eyaculación, la movilidad y y el test de fertilidad era mas alto con los suplementos de zinc orgánico ( propionato) que en la forma inorgánica (sulfato) ( Kumar N . y cols. 2006).
En un estudio sobre 88 hombres de 40 a 60 años se estudió el nivel de testosterona en suero y el de zinc y cobre en pelo. La testosterona normal se asocia con zinc alto en pelo, el descenso de testosterona se asocia con cobre alto y la relación Cu/zn alta en pelo ( Chang CS . y cols. 2011).
En la rata, se evaluó la suplementación con zinc sobre el nivel de testosterona. El efecto de la suplementación con zinc tiene un efecto positivo, pero altas dosis tienen un efecto perjudicial ( Egwurugwu JN . y cols. 2013).
En ratas, el déficit de zinc en la dieta produce una disminución del tamaño testicular, con disminución en suero de Zn, Cu, Se, Mg, SOD, GPX, y testosterona. BCl-2 baja en testículo. Un aumento en suero de Cd y MDA y un aumento del TNF-a, Bax y caspasa con aumento de apoptosis de células germinales en testículo. ( Omu AE., y cols. 2015).
En hombre de 50 a 75 la concentración de zinc en plasma se correlaciona positivamente con el índice de andrógenos libres y negativamente con el de SHBG (Rotter I . y cols. 2015).
No obstante, La exposición ambiental a estaño, níquel, zinc y molibdeno puede asociarse a una disminución de la Testosterona total o de la relación T / LH total. Niveles altos de níquel, zinc o molibdeno altos en orina se correlacionan con testosterona baja ( Wang YX. y cols, 2016)
Zn parece participar en la modulación de los niveles séricos de testosterona en hombres normales. Por lo tanto, el hipogonadismo se ha relacionado con la deficiencia de Zinc. Hay una correlación significativa entre los niveles séricos de Zn y testosterona en pacientes varones infértiles. Además, la suplementación de Zn facilitó la síntesis de testosterona en hombres ancianos con deficiencia marginal de Zn.
2. MagnesioLa actividad de la aromatasa cerebral en hipotálamo de la codorniz era inhibida por el Magnesio y por el calcio y en el cerebro por el Calcio a altas dosis. ( Balthazart J . y cols. 2001).
El suplemento de 10 mg/Kg de peso/día, aumenta la testosterona libre y total en sedentarios y atletas. El aumento era mayor en los atletas ( Cinar V . y cols, 2010 ).
La edad se asocia con una disminución de hormonas anabolizantes como la testosterona y factor de crecimiento tipo insulina (IGF-1). Los estudios han demostrado que el magnesio afecta a la secreción de IGF-1 total y aumenta la testosterona. Se evaluaron 399 hombres ≥65 . Los niveles de magnesio se asocia positivamente con el nivel de testosterona y con el nivel de IGF-1 total. En un estudio de hombres mayores, los niveles de magnesio están estrecha e independiente relacionados con las hormonas anabólicas testosterona y de IGF-1. ( Maggio M. y cols. . 2011 ).
El suplemento de magnesio aumenta la actividad de la 3B-HSD Y 17-B-HSD y por tanto aumento de la Testosterona, en el testículo de la rata, con el progresivo desarrollo de la citoarquitectura de los órganos genitales, sin altera la cantidad de la espermatogénesis. Estos resultados eran mas marcados en el grupo tratado por más tiempo. ( Chandra AK. y cols, 2013).
En particular, existe evidencia de que el magnesio ejerce una influencia positiva en el estado hormonal anabólico, incluyendo la testosterona, en los hombres ( Maggio M . y cols, 2014).
En hombre de 50 a 75 la concentración de magnesio en sangre se correlaciona positivamente con la Testosterona Total (Rotter I . y cols, 2015, Rotter I . y cols, 2016.).3. Cobre.
En mujeres con la enfermedad de Wilson, la función ovárica esta alterada con bajo estradiol, testosterona total elevada y libre normal y moderada elevación de la androstenodiona. Esto se podría explicar por la disminución de la actividad de la aromatasa folicular (Kaushansky A. y cols, 1987).
El cobre tiene un efecto dependiente de la dosis sobre esteroidogénesis testicular y la espermatogénesis. Pequeñas dosis aumenta le nivel de testosterona y altas lo inhibe al igual que a LH en suero; en ratas macho ( Chattopadhyay A . y cols, 2005.
En la cabra, en el momento de la pubertad, pequeñas dosis de cobre aumenta la testosterona más que dosis más elevadas ( Arangasamy A. y cols. 2018).
En humanos se encontró una asociación inversa entre cobre en suero y testosterona total( Lewis RC , Meeker JD . 2015).4. Calcio.
El caminar 90 minutos/día, cinco días a la semana, en el hombre aumenta el nivel de testosterona, pero este nivel es mayor si se suplementa con calcio ( Cinar V . y cols. 2009).
En hombre de 50 a 75 la concentración de calcio en sangre se correlaciona positivamente con el índice de andrógenos libres y negativamente con el de SHBG (Rotter I . y cols, 2015).
Los hombres con Ca ioníco bajo, más baja la ratio testosterona/estradiol. ( Blomberg Jensen M. y cols, 2016).5. Boro.
El suplemento de 6 mg de boro al día durante una semana, aumenta la testosterona libre de 11,83 a 15,18 pg/ml; disminuye el nivel de estrógenos de 42,33 a 25,81 ng/dl. . La Dihidrotestosterona, el cortisol y la vitamina D era elevada. El nivel de IL-6, PCR y TNF-a están bajos . En resumen, después del consumo de boro, aumenta la testosterona libre. ( Naghii MR. y cols, 2011).Casa Terapéutica. C/Ecija nº. 16 . Torremolinos. Málaga . Tlfno: 646219611 y 952563205. casaterapeuticatorremolinoscom.blog
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Cómo eliminar el aluminio de tu cuerpo
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Cómo el Aluminio Afecta el Sistema Nervioso
Si miramos la Base de datos de toxicogenómica comparativa de la universidad de Kioto tenemos los siguientes resultados
Como se puede comprobar las principales enfermedades que produce el aluminio es a nivel del sistema nervioso central: desorden del espectro autista, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica y enfermedades neurológicas entre otras. En la columna central tenemos el número de genes relacionados con cada enfermedad y en la columna de la derecha vemos la inferencia de estos genes con la enfermedad.
En esta misma base de datos vemos la interacción de los genes con el aluminio.
para facilitar la comprensión de estas interacciones veremos ….
ALGUNOS MECANISMOS DE ACCIÓN DEL ALUMINIO EN EL SISTEMA NERVIOSO
A. Altera el metabolismo del hierro en el sistema nervioso central
2. Altera el metabolismo de la glándula pineal y por tanto de la melatonina
3. Altera el metabolismo de los neurotransmisores
Al inhibir la DHPR (Dihidrobiopterina reductasa) altera la síntesis de dopamina y de la serotonina.
Actúa sobre la acetilcholinesterase y por tanto altera la acetilcolina.
4. Otras acciones en SNC
– Inhibe la producción de energía en el cerebro, altera a actividad enzimática neuroal y el metabolismo del fosforo en el cerebro.
- En resumen tenemos:
ALUMINIO Y ENFERMEDADES
1.Trastornos del espectro autista
2. Enfermedad de Alzheimer
3. Demencia
4. Trastornos de la memoria
5. Síndrome de Fatiga crónica
6. Cáncer de mama
7. Anemia
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Aluminio y Oligocheck
EL ALUMINIO
El aluminio es el metal más abundante en la corteza terrestre y se encuentra extensamente distribuido.
El aluminio es un elemento muy reactivo y nunca se encuentra en forma de metal libre en la naturaleza. Se encuentra combinado con otros elementos, generalmente oxígeno, sílice y fluoro. Estos compuestos químicos se encuentran comúnmente en el suelo, en minerales (por ejemplo, zafiros, rubíes, turquesas), en rocas (especialmente rocas ígneas) y en arcillas.
El aluminio metálico se obtiene de minerales que contienen aluminio, principalmente bauxita.
El aluminio es un metal liviano de color blanco-plateado.USOS DEL ALUMINIO
a. El aluminio se usa para fabricar latas de bebidas, ollas y sartenes, aviones, el exterior de muros y techos de viviendas y papel de aluminio.
b. El polvo de aluminio metálico se usa a menudo en explosivos y fuegos artificiales.
c. Los compuestos de aluminio tienen muchas aplicaciones importantes en la industria, por ejemplo como alumbres (sulfato de aluminio) en el tratamiento de aguas y alúmina (óxido de aluminio) en abrasivos y revestimiento de hornos.
d. El aluminio se encuentra en los siguientes productos de consumo:
- antiácidos
- astringentes
- aditivos para alimentos
- desodorantes
- cosméticos
FUENTES DE ALUMINIO DE EXPOSICION AL ALUMINIO
- LOS ALIMENTOS SON LA PRINCIPAL FUENTE DE EXPOSICIÓN.
A. Los alimentos no procesados tales como frutas frescas, hortalizas y la carne contienen muy poco aluminio.
B. Compuestos de aluminio pueden agregarse durante el procesamiento de algunos alimentos tales como:
- harina
- polvo para hornear
- colorantes
- agentes para prevenir aglutinación.
- El aluminio también se encuentra en fórmula infantil a base de soja y en fórmula a base de leche .
2. EL AGUA
La ingesta de aluminio a través del agua potable generalmente es baja. A veces el agua es tratada con sales de aluminio durante el proceso de producción de agua potable. Aun así, los niveles de aluminio generalmente no exceden 0.1 mg/L. En varias ciudades se han detectado concentraciones de aluminio en el agua potable de 0.4 a 1 mg/L.
3. EL AIRE.
La mayoría de la gente absorbe muy poco aluminio a través de la respiración. Los niveles de aluminio en el aire generalmente oscilan entre 0.005 y 0.18 microgramos por metro cúbico (μg/m3 ) de aire, dependiendo de la localidad, las condiciones climáticas y del tipo y nivel de actividad industrial en el área. La mayor parte del aluminio en el aire se encuentra suspendido en forma de pequeñas partículas de polvo.
Los niveles de aluminio en áreas urbanas e industriales pueden ser más altos y pueden oscilar entre 0.4 y 8.0 μg/m3.
4. PRODUCTOS DE CONSUMO
La población general está expuesta al aluminio en algunos cosméticos, desodorantes, y algunos medicamentos con cubierta entérica.
- Los antiácidos tienen 300 a 600 mg de hidróxido de aluminio (aproximadamente 104 a 208 mg de aluminio) por tableta, cápsula, ó 5 mililitros (ml) de dosis líquida. Muy poco de esta forma de aluminio entra a la corriente sanguínea.
- Se conoce por almagato a un compuesto a base de aluminio y magnesio utilizada en farmacología como antiácido.
- Algunos medicamentos con cubierta entérica pueden contener 10 a 20 mg de aluminio por tableta.
- Las vacunas pueden contener pequeñas cantidades de compuestos de aluminio, no más de 0.85 mg/dosis.
5. UTENSILIOS Y RECIPIENTES DE COCINA
Hay muchos productos de alimentación hoy día envasados en recipientes de aluminio sobre todo latas de bebidas refrescantes y de cerveza. También muchos productos vienen envasados en moldes de aluminio, sobre todo flanes y tocinos de cielo. Pero quizás lo mas llamativo son las capsulas de café instantáneo.
Además de los recipiente tenemos los utensilios de cocina como ollas, cazuelas, sartenes y sobre las cafeteras antiguas de aluminio.
Por todo lo anterior tenemos que tener en cuenta la lixiviación:
6. COSMETICOS
Otras fuente muy peligrosa como fuente de aluminio; son las cremas y sobre todo las cremas solares, que aunque su absorción es escasa, no deja de estar en contacto permanente con nuestro piel, manos y aire que nos rodea. Algo parecido pasa con los desodorantes con aluminio que aunque viene muchas veces la composición un poco disimulada como silicato de aluminio o alumbre no deja de contener aluminio que se absorbe a través de la piel.
La dosis tolerable semana es de 1 mg/kg de peso/semana. Por ello, los niños necesitan mucha menos dosis, para sufrir una intoxicación por aluminio. Por ello a la hora de usar un cosmético no solo tenemos que tener en cuenta los compuestos, típicos de aluminio, como el hidróxido de aluminio, o alumbre sino las nanoparticulas mas pequeñas . Estas no solo son absorbidas a través de la piel sino que debido a su bajo peso se mantienes en el aire y puede también ser inhaladas.
RESUMEN
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Azufre y Oligochek
1. Introducción
El azufre es el octavo elemento más común en masa en el cuerpo humano, detrás de oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, calcio, fósforo y potasio.
Los compuestos que contienen azufre, desempeñan papeles fisiológicos esenciales en todo el cuerpo. Sin embargo, el azufre se ha pasado por alto constantemente por aquellos que estudian deficiencias nutricionales.
El azufre se encuentra en un gran número de alimentos, y, como consecuencia, se supone que casi cualquier dieta podría cumplir con los requisitos mínimos diarios. Las fuentes excelentes son los huevos, la cebolla, el ajo y las verduras de hoja verde como la col rizada y el brócoli. Carnes, frutos secos y mariscos también contienen azufre. La metionina, un aminoácido esencial, se encuentra principalmente en las claras de huevo y pescado. Una dieta rica en cereales como el pan y los cereales es probable que sea deficiente en azufre.
No obstante, el agotamiento de azufre en el suelo crea una deficiencia grave para las plantas y por tanto en la alimentación. Se estima que los seres humanos obtienen aproximadamente el diez por ciento de su suministro de azufre del agua potable. Cabe destacar que las personas que beben agua blanda tienen un mayor riesgo de enfermedades del corazón en comparación con las personas que beben agua dura. Sin embargo, puede ser simplemente que el agua dura contiene mas azufre. Una de las fuentes de azufre es la roca volcánica, principalmente basalto, arrojada desde el núcleo de la tierra durante las erupciones volcánicas. En general se cree que los humanos evolucionaron por primera vez en la zona de la grieta de África, una región que habría disfrutado de una gran cantidad de azufre debido a la actividad volcánica pasada.
Los tres países mas ricos en azufre de las naciones occidentales son Grecia, Italia y Japón. Estos tres países también disfrutan de tasas bajas de enfermedades del corazón y obesidad y un aumento de la longevidad.
En los Estados Unidos, Oregon y Hawai, dos estados con gran actividad volcánica, tiene una de las tasas de obesidad más bajas del país. En Hawaii se ubica como el quinto estado con menor tasa de de obesidad; sin embargo los niños de diez a diecisiete años pasan a el puesto número trece. Los hawaianos recientemente se han vuelto cada vez más dependiente de las importaciones de alimentos desde el continente, que le generado en consecuencia mayores problemas de obesidad.
En su libro, El Efecto de la selva , 25 Dr. Daphne Miller dedica un capítulo completo a Islandia para responder a la pregunta de por qué los islandeses disfrutan de tasas muy bajas de depresión, a pesar de vivir en una latitud norte, donde uno espera una alta incidencia de trastorno afectivo estacional. Señala, además, su excelente registro de salud en otras áreas clave: “En comparación con los norteamericanos, tienen casi la mitad de la tasa de mortalidad por enfermedades del corazón y la diabetes, la obesidad es significativamente menor y una mayor esperanza de vida.» De hecho, el promedio de vida de los islandeses es uno de los más largos del mundo. Ella propone que su alto consumo de pescado, con una alta ingesta asociada de grasas omega-3, puede ser plausible como el factor beneficioso principal; desconcierta el hecho que los antiguos islandeses que se mudan a Canadá y también comen mucho pescado no disfrutan tambien de la misma disminución de la tasa de depresión y enfermedad cardíaca. La clave para una buena salud islandeses se encuentra en la cadena de volcanes que forman la espina dorsal de la isla, que se sienta encima de la cresta del reborde del Atlántico medio. El Dr. Miller señaló que el éxodo masivo a Canadá se debió a extensas erupciones volcánicas a finales de 1800, que cubrió la región sureste del país. Esto significa, por supuesto, que los suelos de hoy son altamente enriquecido en azufre. La col, remolacha y patatas que son alimentos básicos de la dieta islandesa le proporcionan mucho más azufre a los islandeses que la dieta americana proporcionan. (Stephanie Seneff 2011).
La deficiencia de azufre en la dieta se ha relacionado como un factor que contribuye a la obesidad, enfermedades del corazón, la fatiga crónica, la enfermedad de Alzheimer y una larga lista de enfermedades.
El estudio de la concentración de azufre en el cuerpo, su relación con otros minerales como puedes ser el magnesio, zinc, cobre y molibdeno solo se puede saber sabiendo la concentración de los mismos y la respuesta que tiene el cuerpo a su suplementación y/o metabolismo.
Fuentes de Azufre
A. Fuentes de Azufre en la dieta
1. Aminoácidos azufrados: *metionina, cisteína y sus derivados cistina, homocisteína, taurina.
2. Vitaminas: *tiamina y * biotina.
3. Azufre orgánico: glutatión, MSM, proteínas sulfatadas, ácido alfa lipoico.
4. Azufre inorgánico: sulfato, sulfito, sulfuros,
5. Alimentos ricos en derivados azufrados: isotiocianatos, allicina, sulforafanos, disulfuro de dialilo, etc.
– El ajo tiene múltiples compuestos azufrados (allicina, sulfóxido de alilcisteïna etc. ) de ahí muchas de sus propiedades farmacológicas.
– Las crúciferas como el repollo, el brócoli, las coles de bruselas son alimentos saludables ricos en derivados azufrados.
– Otra fuente de azufre en nuestra alimentación son las especies y salsas.
B. Fuentes de Azufre y suplementos.
– Condroitina sulfato.
– Glucosamina sulfato.
– Glutatión.
– N Acetil Cisteína.
– Acido alfa lipoico.
– Taurina.
– DMSO, MSM.
– S-adenosimetionina.
– Sales de Epsom ( sulfato de magnesio ).
C. Otras Fuentes de Azufre.
El azufre puede entrar en el cuerpo cuando forma parte de gases como del sulfuro de hidrógeno (H2S) y el dióxido de azufre ( SO2 ) y son absorbidos a través de la piel.
3. CICLO DEL AZUFRE.
El azufre es un elemento muy versátil y presenta diferentes estados de oxidación desde + 6 (H2SO) hasta – (H2S).
Además hay una interrelación y conexión entre diferentes compuestos del azufre; metionina, cisteína, taurina, sulfato, sulfito y compuestos ricos en azufre.
4. ACCIONES DEL AZUFRE.
El azufre juega un rol capital en el metabolismo de proteínas, músculos, tejido conjuntivo, la piel, del cartílago e igualmente del cabello, pero mas concretamente tenemos.
A. En un componente importante de las proteínas y de enzimas. (GSH)
B. El azufre esta implicado en la producción de energía por las mitocondrias ( CoA-SH).
C. El azufre es indispensable en la acción de la tiamina y la biotina.
D. Es indispensable en la insulina, una molécula constituida por dos cadenas de aminoácidos unidos por los puentes disulfuro.
E. Indispensable en la síntesis de colágeno.
F. Esta presente en la queratina ( puentes disulfuros ); una proteína necesaria en la piel, uñas y cabello.
G. El azufre mediante los puentes disulfuro en la membrana celular le da permeabilidad, flexibilidad y facilita la acción de las proteínas de transporte.
H. El azufre participa en la actividad nerviosa (formación de acetil colina ).
I. Estimula la producción de bilis.
J. Participa en la detoxificación hepática. (oxidación, metilación, y sulfatación ).
K. Contribuye a la formación de inmunoglobulinas y por tanto en la inmunidad.
L. El azufre, mediante los rayos solares UVB + el enzima Sintasa de Oxido Nitroso endotelial, (eNOS) presente en todas las células capaces de estar en contacto con los rayos solares, se transforma en SULFATO. Este se comporta como una autentica batería solar. ( es decir absorbe energía solar). En el organismo, la degradación del sulfato libera de nuevo esta energía.
M. El oxigeno puede ser absorbido a través de la piel mediante el azufre.
N. Facilita el transporte y solubilidad del colesterol al formarse el colesterol sulfato.
FORMAS DE AZUFRE
A. Sulfato
El Sulfato es el 4º anión más abundante en la sangre y la protege de la coagulación.
Detoxifica drogas, aditivos alimenticios, toxinas ambientales como el aluminio y el mercurio. La sulfatación es la mayor vía de detoxificación.
Es un componente esencial de las proteínas de la matriz extracelular que se encuentran en todos los tejidos.
El sulfato es necesario para la síntesis de proteínas en las articulaciones.
El sulfato es necesario para las enzimas digestivas liberadas por el páncreas.
El sulfato es necesario en la formación de mucina que cubre las paredes del aparato digestivo.
El sulfato es necesario para la formación del tejido cerebral. El Cerebrosido sulfato es el mayor constituyente de la vaina de mielina que rodea los axones de las neuronas.
SULFATO ORIGEN
1. Contenido de sulfato en alimentos.
. Manzanas secas 4,9 mg. /gr.
. Melocotón seco. 3 mg/gr.
. Patata seca 2 mg/ gr.
. Pan integral.. 1,3 mg.
. Uvas pasas. 1,3 mg/gr.
. Pan Blanco. 1,3 mg./gr.
– Dátiles. 1,1 mg/gr.
– Ciruelas pasas 1 mg/gr.
– Almendras 1 mg/gr.
( FlorinTimothy H.J., y cols. 1993).
– La cantidad de sulfato en estos alimentos no solo proviene del anión sulfato libre, sino del sulfato liberador desde los esteres de sulfato de los alimentos.
2. Contenido de sulfatos en bebidas.
– Leche de coco 500 mg/l.
– Vino tinto 380 mg/l.
– Vino blanco 300 mg/l.
– Sidra 270 mg/l.
– Cerveza amarga 260 mg/l.
– Jugo de tomate 250 mg/l.
– leche de vaca 100 mg/l.
– Leche humana 5 mg/l.
( FlorinTimothy H.J., y cols. 1993).
3. Sulfato de proteínas.
La fuentes mas importante de sulfato en la dieta es la que proviene de los aminoácidos azufrados como son la metionina y la cisteína. Los sulfitos añadido como conservante o el que proviene de la fermentación natural como pasa en el vino; se oxida fácilmente y pasa a sulfato. No obstante el sulfito aun en pequeñas cantidades es tóxico.
El PAPS ( ADENOSINA-3-FOSFATO-5-FOSFOSULFATO) ES EL DONANTE PRINCIPAL DE SULFATO EN EL CUERPO.
Pero para la síntesis enzimática del PAPS a partir de donantes de azufre/sulfato y para metabolizar el sulfito se necesitan una serie de cofactores que incluye minerales y vitaminas y así tenemos:
4. Sulfato de otras fuentes
El sulfato también puede provenir de derivados azufrados de algunas plantas (Allicina, sulfuro de dialilo, sulforofano) ; ajo, cebollas o crucíferas o de azufre inorgánico (sulfuro de sodio, hidrógeno sulfuro de sodio) con un paso previo como sulfuro de hidrógeno.
Muchas de estas plantas actúan en el cuerpo a través de la generación de moléculas secundarios como el sulfuro de hidrogéno o de algunos de sus derivados metabólicos.
El sulfuro de hidrogéno se ha relacionado con trastornos de memoria, generación de energía, inflamación, alergias, asma, apnea obstructiva del sueño e hipertensión.
VIAS DE METABOLICAS DEL SULFURO DE HIDROGENO
5. Sulfato de la piel.
Otro fuente de sulfato en nuestro cuerpo, es el producido en la piel: por las células endoteliales de los vasos, las células sanguíneas o por los queratinocitos dérmicos; es decir cualquier célula que esté en contacto con los rayos solares y mediante la enzima la sintasa de oxido nitroso endotelial (eNOS ) la cual absorbe energía solar al oxidar el azufre en sulfato nivel de la piel.
S– > SO2— >SO4.
Pero la sintasa de oxido nitroso endotelial ( eNOS), necesita una serie de cofactores como el cobalto, zinc, hierro, glutatión, oxigeno, vitamina B12 para su correcto funcionamiento y para el correcto estimulo de la luz solar.
Pero también es muy sensible a ciertas sustancias tóxicas como el glifosato y metales pesados como el aluminio, cadmio o plomo.
6. Sulfato y taurina.
La taurina es un aminoácido azufrado que se encuentra libre en el cuerpo, no unido a proteínas y se encuentra en grandes concentraciones en el hígado, corazón y sistema nervioso.
Por tanto, la suplementación con taurina o una dieta rica en taurina es otra forma de aumentar la cantidad de sulfato en nuestro cuerpo.
SULFATO RESUMEN
El sulfato de colesterol suple de oxigeno, azufre, colesterol, energía a todos los téjidos.
LA DEFICIENCIA DE SUMINISTRO DE COLESTEROL Y SULFATO A LA SANGRE Y A LOS TEJIDOS SON EL FACTOR MAS IMPORTANTE QUE ESTA DETRAS DE ENFERMEDADES MODERNAS.
( S.Seneff. y cols, PMCID: PMC4456713).
El sulfato es muy importante en el metabolismo dado que muchas moléculas necesitan estar sulfatadas para poder ser activas biológicamente o para su metabolismo. También es importante para la elimianción de toxicos y xenobióticos. Algunas hormonas necesitan ser sulfatadas para su metabolismo; las hace mas solubles.
Por todo ello, el sulfato, se convierte así en un sistema muy sensible, como tratamiento de múltiples enfermedades así como la prevención de las mismas.
EN DEFINITIVA.
Muchas enfermedades neurológicas y otras tienen un origen común
– Aporte insuficiente de sulfato al cerebro y a otros tejidos.
– Mayor exposición a metales tóxicos ( aluminio, mercurio, etc.) y capacidad alterada para la eliminarlos o detoxificarlos.
– Los metales pesados interfieren con la síntesis de sulfato.
– Esto produce acumulación de detritos celulares y por tanto envejecimiento y muerte celular.
Por todo lo anterior tenemos:
OLIGOCHEK Y AZUFRE
En la gráfica hemos marcado con las flechas rojas aquellos minerales y metales pesados que estas interfiriendo con el metabolismo del sulfato; el mercurio. El mercurio normalmente se encuentra unido al azufre pero cuando este esta bajo se une al azufre y por lo tanto lo inmoviliza. El molibdeno a traves de la sulfito oxidasa, es un mineral importante en el metabolismo del azufre; en este caso esta bajo
Hemos marcado con flechas amarillas aquellos minerales que muestran un desequilibrio; el cobalto y el zinc, lo que indica que la sintasa de oxido nitroso endotelial no esta funcionando a pleno rendimiento.
Las flechas verdes indican niveles adecuados de los minerales como es el nivel de magnesio y azufre junto con el de hierro.
Por último hemos puesto con flecha azul, el sílice, uno de los minerales básicos de nuestra esquema de funcionamiento, nos esta indicando un mal funcionamiento de la matriz extracelular y quizás a la larga del magnesio.
Por ello queremos resaltar, la importancia del análisis de metales pesados y oligoelementos en nuestro cuerpo.
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