-
Sindrome de Fatiga crónica y Oligocheck
Suscríbete para seguir leyendo
Suscríbete para obtener acceso al contenido íntegro de esta entrada y demás contenido exclusivo para suscriptores.
-
¿ Que magnesio tomar?
En el organismo, el magnesio, es el cuarto catión más abundante donde desempeña un papel importante en muchos sistemas enzimáticos, especialmente en las reacciones donde interviene el ATP (adenosintrafosfato), ya que estabiliza las cargas altamente negativas de los trifosfatos en este tipo de reacciones. Es esencial en el reino vegetal donde forma parte de la molécula de clorofila como clorofilina de magnesio y es un elemento imprescindible para la fotosíntesis. Por tanto todos los alimentos ricos en clorofila son ricos en magnesio; es decir vegetales y de hoja verde. No obstante dado el alto contenido en agua de los vegetales no aparecen entre los alimentos mas ricos en magnesio en mg por 100 gr de alimentos y asi tenemos:
Teniendo en cuenta que la ingesta promedio de magnesio en los EE. UU., es de alrededor de 228 mg / día en mujeres y 266 mg / día en hombres, un gran porcentaje de estadounidenses puede estar en riesgo de tener un balance de magnesio negativo. De hecho, se determinó que la ingesta de magnesio en Alemania era de solo 200 mg para las mujeres y 250 mg para los hombres. En Kiev, un estudio con 780 hombres de entre 20 y 59 años encontró que la población total consumía insuficiente magnesio de la ingesta de alimentos (10% menos que el valor recomendado). Por ejemplo, en Francia, el 23% de las mujeres y el 18% de los hombres tienen ingestas inadecuadas. La deficiencia de Mg durante el embarazo puede inducir consecuencias maternales, fetales y pediátricas que pueden durar toda la vida «. Otro estudio francés sobre 2373 sujetos (4-82 años de edad) observó que el 71.7% de los hombres y el 82.5% de las mujeres tenían una ingesta de magnesio inadecuada. (PMID:29387426).
De hecho, se reconoce que la deficiencia de magnesio puede conducir a muchos trastornos del cuerpo humano, donde, por ejemplo, el déficit de magnesio se cree que juega un papel importante en la etiología de lo siguientes enfermedades: enfermedad cardiovascular (incluyendo trombosis , arteriosclerosis, cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, hipertensión, arritmias e insuficiencia cardíaca congestiva en humanos), así como diabetes mellitus, enfermedad del tracto gastrointestinal (GI), cirrosis hepática y enfermedades de la tiroides y las glándulas paratiroides entre otras patologías ( Blaszczyk U 1 , Duda-Chodak A .. 2017. ).
Porcentaje de Magnesio por compuesto
-Hay en el mercado hay múltiples compuestos ricos en magnesio, con indicaciones precisas en función de la patología y asi tenemos :
– Oxido de magnesio. 61%. 242 mg en 400 mg.
– Hidroxido de Magnesio. 42 %. 167 en un comprimido de 400 mg.
– Citrato de Magnesio. 16%. 64 mg y 18 de potasio en en 400 mg.
– Gluconato de Magnesio. 5%. 20mg, en en un comprimido de 400.
– Sulfato de magnesio. 10%. 40 mg de magnesio en 400 mg
– Magnesio lactacto. 12%. 48 mg de magnesio en 400 mg
– Magnesio aspartato. 10 %. 10 mg , en comprimidos de 400 mg.
– Taurato de magnesio. 8-10 %. 40 mg en comprimidos de 400 mg
– Bisglicinatoa de magnesio. 15 %. Luego 400 mg. equivale a 60 mg de magnesio.
Siempre tenemos que tener en cuenta la cantidad de magnesio elemental que aportan.
ABSORCION DEL MAGNESIO
La biodisponibilidad relativa de Mg 2+ es mayor si el mineral se ingiere en múltiples dosis bajas durante el día en lugar de una única suposición de una gran cantidad de Mg 2+. (PMCID: PMC8065437).
Cuando la ingesta dietética de Mg 2+ es baja, la tasa de absorción relativa puede alcanzar el 80%, mientras que se reduce al 20% en el estado de abundancia de Mg 2+.(PMCID: PMC8774471).
Compuestos que pueden influir en la absorción de magnesio;
- Los fitatos y oxalatos presentes en alimentos ricos en fibra pueden disminuir la absorción de magnesio debido a la quelación de metales. (PMCID: PMC5652077)
- Fósforo: altas concentraciones luminales de fosfatos pueden reducir la absorción de magnesio, principalmente debido a la formación de sales ( en PMCID: PMC8065437).
- Las ingestas muy altas de calcio pueden reducir la absorción de magnesio; en particular, la biodisponibilidad del magnesio disminuye cuando la ingesta de calcio supera los 10 mg/kg/día. ( PMID:29387426).
- El aluminio dietético puede contribuir a un déficit de magnesio mediante una reducción de aproximadamente 5 veces en su absorción, del 41% de su retención y al causar una reducción del magnesio en el hueso. (PMID:29387426).
- Los péptidos de la caseína o el suero podrían unirse al magnesio, lo que podría promover la absorción, de forma análoga a otros cationes divalentes [DOI: 10.1017/s0007114500002300).
- La vitamina D parece tener un papel favorable en la absorción de Mg 2+ [ PMID:23981518 ] y el Mg 2+ es importante para la activación e inactivación de la vitamina D [ DOI: 10.7556/jaoa.2018.037 ].
- La vitamina B6 colabora con el magnesio en muchos sistemas enzimáticos y aumenta la acumulación de magnesio intracelular; una dieta deficiente en vitamina B6 puede conducir a un balance negativo de magnesio a través de una mayor excreción de magnesio (PMCID: PMC6298677)
- Las dosis altas de zinc pueden interferir con el magnesio. (DOI: 10.1038/sj.ejcn.1601867)
- En cuanto a las bebidas, los niveles de magnesio disminuyen por el consumo excesivo de etanol, refrescos y café [ DOI: 10.1054/mehy.2000.1133 ];
- Algunos fármacos afectan negativamente el estado del magnesio, en particular los diuréticos, la insulina y la digital (PMCID: PMC6539869).
Como se absorbe cada compuesto de magnesio.
Un ejemplo simple en humanos:
- 1.El Magnerot (F) (orotato), Polase (H)(citrato), Ultractive Magnesium (A), ( glicerofosfato) Magné Vie B6 (B) (citrato) y High Absorption Magnesium (J)( glicinato) resultaron en una absorción eficiente de Mg 2+ en condiciones de ayuno/alimentación.
- 2. El Magnesium Verla (E) (citrato) resultó en una absorción moderada en condiciones de alimentación pero en condiciones de ayuno fue superior.
- 3. Slow-Mag (N) (cloruro,) tuvo una absorción moderada tanto en condiciones de alimentación como de ayuno.
- 4. Mag 2 (D)( carbonato) y Magnesium Citrate 200 mg (M) también tuvieron una eficiencia de absorción moderada, que fue ligeramente mayor en condiciones de alimentación (~mayor solubilidad en el estómago en condiciones de alimentación).
- 5. MagOx 400 (K)(oxido), Biolectra (I)( oxido), Magnesio 500 mg (L)( oxido), Promagnor (C),(oxido) Mag 2 24 h (G) (oxido) y B-Magnum (O)(oxido resultaron en la peor eficiencia de absorción de Mg 2+ (en orden decreciente de liberación de Mg 2. (PMID: 31330811)
DISTRIBUCION DEL MAGNESIO
Como vimos en el capitulo anterior el oxido de magnesio es el que tiene menor absorción, por ello es el que tiene mas efecto laxante, dado que se transforma en el intestino en carbonato. ( PMCID: PMC7911806).
En un estudio reciente sobre la suplementación crónica con magnesio orgánico y su biodisponibilidad tisular específica en cerebro, musculo y aorta tenemos los aiguientes resultados:
A nivel del sistema nervioso central; el malato de magnesio presenta la barra más alta, alcanzando aproximadamente los 17.5 mmol/10 g de proteína; que indica una significancia estadística superior en comparación con el grupo control. El citrato de magnesio muestra un aumento superior al control.
Los niveles de corticosterona en sangre de malato de magnesio y de citrato fueron más bajos que en el grupo de control.
Los niveles de magnesio en la aorta aumentaron con los tres magnesio suplementados, aunque su nivel fue mayor déspues de a administración de malato de magnesio y de citrato de magnesio.
En resumen; La suplementación con malato de magnesio aumentó significativamente los niveles de magnesio en el músculo esquelético y el tejido cerebral, lo que se correlacionó con un mejor rendimiento neuromuscular y podría ser preferible en trastornos metabólicos y neuromusculares, mejorando el rendimiento muscular y la relación Mg/BDNF en todo el cerebro. El citrato de magnesio elevó selectivamente los niveles de BDNF en el hipocampo, mejorando el aprendizaje espacial y la memoria y es ventajoso en el deterioro cognitivo o estados de ansiedad, ya que favorece la plasticidad hipocampal y la resistencia al estrés. El glicinato de magnesio mostró propiedades ansiolíticas al reducir la tigmotaxis y tiene potencial para su uso en trastornos relacionados con el estrés, al reducir los comportamientos similares a la ansiedad (DOI: 10.1007/s12011-025-04678-y).
Otros compuestos de magnesio como el L-treonato de magnesio (Magtein® ) fue capaz de elevar significativamente las concentraciones de magnesio (del 7% al 15% del valor inicial en 24 días) en el líquido cefalorraquídeo de ratas cuando se administró por vía oral, mientras que otros compuestos de magnesio no pudieron [ DOI: 10.1016/j.neuron.2009.12.026). El aumento de los niveles cerebrales se debe probablemente a la mayor absorción y a los consiguientes niveles circulantes más altos de magnesio.
El acetil taurato de magnesio se absorbió rápidamente, llegó fácilmente al cerebro, alcanzó la mayor concentración tisular en este órgano y se asoció con una disminución de los indicadores de ansiedad; en ratas. (DOI: 10.1007/s12011-018-1351-9 ., DOI: 10.2174/0113816128321466240816075041 ).
La administración intravenosa de sulfato de magnesio no aumenta la concentración de magnesio ionizado en el líquido cefalorraquídeo ventricular de pacientes con hipertensión intracraneal. (DOI: 10.1097/00002826-200111000-00005 ).
La suplementación con Mg²⁺ , particularmente en forma de compuestos biodisponibles como el L-treonato de magnesio (MgLT), el acetil-taurato de magnesio (MgAT) y otras sales de magnesio, como el malato o citrato; ha mostrado resultados prometedores en el aumento de la densidad sináptica, la mejora de la función de la memoria y el alivio de los síntomas de los trastornos de salud mental.
La deficiencia de magnesio puede tratarse tratarse con citrato de magnesio puro preparado disuelto en agua y tomado a lo largo del día. La cantidad de magnesio elemental en la sal de citrato de magnesio puede ajustarse entre dosis 150 a 250 mg/día.
Por tanto el magnesio citrato se puede combinar en función del efecto que queramos: con malato de magnesio, para mi la mejor combinación; efecto neuromuscular, con el taurato o treonato de magnesio, para el trastorno cognitivo o con el glicinato de magnesio para la ansiedad.
La combinación: oxido de magnesio, malato de magnesio y citrato de magnesio; es una buena combinación; en caso de deficiencia de magnesio.
Las formulaciones de magnesio quelado con un aminoácido pueden mejorar la absorción y disminuir la incidencia de diarrea[ ( PMCID: PMC3935060 ).
Recordar que el tratamiento con suplemento de magnesio; requiere controles analíticos para evitar toxicidad por exceso de magnesio.
Casa Terapéutica.
C/Ecija. N º. 16 Torremolinos. Málaga.
Tlfno.. 952 56 3205. Y 646219611
casaterapeuticatorremolinos.com
-
Nutrientes esenciales para la salud ósea
La osteoporosis y la baja densidad mineral ósea afecta a millones de personas. La mayoría de los adultos tiene la ingesta insuficiente de vitamina D y calcio, junto con la falta de ejercicio. Pero somos son menos propensos a ser consciente de que las insuficiencias dietéticas de magnesio, silicio, vitamina K, y el boro también son muy prevalentes, y cada uno de estos nutrientes esenciales contribuyen a la salud ósea.
Los suplementos alimenticios deben tratar de proporcionar una amplia, pero no excesiva, cantidad de los mismo si son insuficientes en la dieta.
En contraste con insuficiencias dietéticas, varios nutrientes que apoyan la salud del hueso están disponibles en la dieta promedio. Estos son el zinc, el manganeso y el cobre que puede tener efectos adversos en los niveles superiores de ingesta. Algunos productos multivitaminas y de apoyo óseo proporcionan cantidades adicionales de nutrientes que pueden ser innecesarios o potencialmente dañinos.
Por ello, el identificar los componentes nutricionales específicos de salud de los huesos, los efectos sobre el hueso, el nivel de disponibilidad en la dieta promedio, y las implicaciones de la suplementación para cada componente nutricional son aspectos que vamos a tratar.INTRODUCCIÓN
Hay una parte importante de la población mayore de cincuenta años que tienen osteoporosis y otra gran parte tienen baja masa ósea.
Después de la edad de 50 años, el riesgo de morir a causa de una fractura de cadera de una mujer es muy alta. Casi uno de cada cinco pacientes con una fractura de cadera muere dentro de los seis meses, y uno de cada cuatro muere dentro de un año. Muchas de estas muertes están relacionadas con la inmovilidad y el aumento de las demandas metabólicas causadas por la fractura. A pesar de que las tasas de supervivencia han mejorado en las primeras semanas después de una fractura de cadera, las tasas de mortalidad de un año han mejorado menos. Cuando los pacientes sobreviven más de un año, están en mayor riesgo de fractura de la cadera opuesta, con la consiguiente morbilidad y mortalidad. También, una edad más joven en el momento de la primera fractura aumenta el riesgo de una segunda fractura.
Hábitos alimenticios saludables combinados con el ejercicio deben ser alentados a mantener la salud ósea. Evaluar y recomendar la suplementación con calcio y vitamina D en mujeres posmenopáusicas para reducir el riesgo de fractura. Además la gestión adicional de osteopenia u osteoporosis puede incluir medicamentos, cambios en el estilo de vida, modificaciones de seguridad en el hogar, los protectores de cadera, y la prevención de caídas.El propósito de esta revisión es identificar varios nutrientes esenciales para la salud de los huesos y comparar la ingesta recomendada para la ingesta diaria de la dieta promedio. El papel del ejercicio también se identificó como un factor importante y con frecuencia insuficiente para la salud ósea.
Vitamina D, calcio y ejercicio
Hay un creciente reconocimiento de que la falta de ejercicio, pobres niveles de vitamina D y calcio en la dieta son comunes en la sociedad moderna. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen los pescados grasos como el salmón y el pez espada, con menores cantidades de atún y otros pescados. Es difícil consumir cantidades suficientes de vitamina D sólo de los alimentos. La dieta promedio de sólo contiene 150 a 300 UI de vitamina D por día. Cantidad diaria recomendada de vitamina D para los adultos es de 600 a 800 UI por día, pero los niveles más altos puede ser óptimo. Los suplementación de vitamina D en el rango de 700-800 UI/día redujo el riesgo de fracturas, pero las dosis de 400 UI / día no fueron tan eficaces (DOI: 10.1016/j.nut.2023.112151 ) . Otros estudios recomienda 1500-2000 UI de vitamina D al día, y la investigación actual sugiere que los suplementos de vitamina D se asocia con la disminución de la mortalidad. Por lo tanto, la suplementación con 400 UI y 1.000 UI de vitamina D por día es razonable para la mayoría de personas.
La ingesta de calcio también es baja para la mayoría de los grupos de edad. La fuente dietética de calcio es la leche y los productos lácteos, aunque fuentes menores son el salmón, almendras, y verduras de hojas verdes como la espinaca, la col rizada y hojas de nabo. La cantidad diaria recomendada de calcio es de 1000- 1200 mg / día, pero la mayoría de las mujeres mayores de cuarenta y consumir menos de esa cantidad. La ingesta media de calcio en la dieta es inferior a la cantidad recomendada de 60 a 70% de las adolescentes y el 70% de las mujeres después de la menopausia. Bajo consumo de calcio se correlaciona con un mayor riesgo de fractura de cadera, pero el aumento de la ingesta por encima de 750 mg / día no se correlaciona con riesgos cada vez más bajos de fractura de cadera. Puede haber beneficios adicionales para la salud de niveles ligeramente más altos de la ingesta de calcio, por lo que una dosis suplementaria apropiada es 400-800 mg / día con el fin de lograr 1000-1200 mg / día según lo recomendado por algunos Institutos Nacionales de Salud.
Niveles muy altos de los suplementos de calcio se han asociado con un mayor riesgo de cálculos renales y el infarto de miocardio. Por lo tanto, los suplementos de calcio deben alcanzar la cantidad diaria recomendada sin aportar cantidades excesivas.
Ejercicio moderado también es esencial para la salud general y para la salud ósea. Aproximadamente el 40% de los adultos no participan en actividades físicas de ocio . Un informe de 2005 de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades indicó que dos tercios de los estudiantes de secundaria estaban por debajo de los estándares nacionales para la actividad física moderada . A tan sólo 15 minutos de ejercicio moderado al día puede prolongar significativamente la vida útil y reducir el riesgo de cáncer y otras enfermedades. Sólo 20 minutos de actividad moderada de ejercicio, ejercicios de resistencia, o la terapia de vibración tres veces a la semana puede mejorar la densidad mineral ósea.
El ejercicio también reduce el riesgo de caídas al mejorar el tono muscular, el equilibrio y la coordinación. Por
lo tanto, el ejercicio moderado debería recomendarse como parte de un programa de salud de los huesos.
NUTRIENTES NECESARIOS POCO CONOCIDOSLo que es menos conocido por los médicos en ejercicio es que varias otras vitaminas y minerales están asociados con la mejora de la resistencia ósea independiente de la vitamina D y calcio.
«La preocupación al día de calcio se ha traducido en un menor énfasis en el papel de otros nutrientes en la calidad ósea y la osteoporosis «
«Los ejemplos de deficiencias comunes, además de vitamina D y el calcio son de magnesio, de silicio, vitamina K, y boro.Nutrientes Ingesta diaria
RecomendadaIngesta
MediaSuplementac.
recomendadaVitamina D600-800 UI. 150-300 UI. 400- 1000 UI, Calcio 1000-1200 mg 735 mg. 400-500 mg, Magnesio 320-420 mg243 mg. 250-350 mg. Sílice 40 mg. Salud ósea 21 mg. 20-40 mg. Vitamina K 90 -120 mcgr. 70-80 mcrg. 50-150 mcgr. Boro 3 mg. Salud ósea 1 mg. 1-3 mg. Vitamina C 75-90 mg. 103 mg. 50-100 mg. Cobre 0,9 mg 1,1 mg no Zinc 8-11 mg 9,6 mg Solo en vegetarianos ypersonas mayores.Manganeso 1,8-2,3 mg. 2,8 mg. No. El magnesio se reconoce cada vez más como un factor importante para la salud ósea. Un estudio de mujeres con osteoporosis en Israel informó incrementó significativamente la densidad mineral ósea con 250 mg / día de suplemento de magnesio en comparación con un grupo control que no tomaron los suplementos de magnesio .
Las fuentes dietéticas de magnesio son las almendras, anacardos y cacahuetes. Otras fuentes incluyen el salvado de los cereales, cáscaras de patata, arroz, frijoles, guisantes de ojo negro y lentejas. 240 ml de leche contiene aproximadamente 25 mg de magnesio. La cantidad diaria recomendada para una salud óptima es 320 a 420 mg. Sin embargo, una gran parte de la población de consume menos de 245 mg por día . Por lo tanto modesta suplementación con 250 mg / día de magnesio es razonable para apoyar la salud ósea, y para otros aspectos de la salud general.
El silicio es otro factor importante para la salud ósea . El silicio es un nutriente esencial y la deficiencia de silicio se asocia con un mal desarrollo del esqueleto . Carlisle realizó microanálisis de sonda de electrones de diferentes regiones del hueso y se determinó que el silicio es veinticinco veces más concentrado en osteoide inmadura que en hueso maduro. Carlisle llegó a la conclusión de que el silicio desempeña un papel en la iniciación del proceso de mineralización. La relación entre el silicio y la mineralización ósea se comprende bien, pero las fuerzas piezoeléctricos negativas se generan y estimulan la formación de hueso cuando la matriz de colágeno se somete a la compresión. Los estudios epidemiológicos informan que la ingesta dietética de silicio de más de 40 mg / día se correlaciona con aumento de la densidad mineral ósea, pero la ingesta dietética promedio de silicio es de 20-30 mg / día. Las fuentes dietéticas de silicio incluyen granos enteros y cereales, zanahorias y judías verdes. Algunos tipos de agua mineral también contienen silicio en forma de ácido ortosilícico. La cerveza es una fuente rica en silicio, debido a la transformación de la cebada y el lúpulo. Los hombres consumen más de silicio son mujeres y esto se debe a las diferencias en el consumo de cerveza . Las mujeres post-menopáusicas rara vez alcanzan 40 mg de silicio por día y el promedio de aproximadamente 18 mg por día. Además, las mujeres post-menopáusicas no pueden absorber el silicio, como las mujeres más jóvenes. Por lo tanto, la suplementación de silicio con aproximadamente 20 a 30 mg / día puede beneficiar la salud ósea.
La vitamina K es otro nutriente menos conocido que es importante para la salud ósea. La vitamina K tiene varias formas diferentes, pero la vitamina K 1 y K 2 son las formas de origen natural . El nombre de esta vitamina proviene de la palabra alemana «Koagulationsvitamin» porque es esencial para la coagulación de la sangre. El exceso de vitamina K no aumenta el riesgo de coágulos de sangre, pero los que tomaron warfarina (Coumadin ) para la anticoagulación debe evitar los suplementos de vitamina K debido a la warfarina es un antagonista de la vitamina K .
Insuficiente vitamina K se asocia con bajo-carboxilación de la osteocalcina, la osteopenia y el aumento de riesgo de fractura, mientras que la suplementación con vitamina K reduce la rotación de los huesos y mejora la resistencia ósea.
Fuentes dietéticas útiles de vitamina K incluyen la col rizada, col , espinacas frescas, coles de Bruselas, lechuga iceberg y las ciruelas pasas. La ingesta diaria óptima de vitamina K se ha establecido en un 90 μgm (microgramos) por día para las mujeres y 120 μgm por día para los hombres. En un estudio del riesgo de fractura de cadera, las mujeres que consumían más de 109 μgm de vitamina K por día tenían un menor riesgo de fractura de cadera en comparación con las mujeres con niveles más bajos de consumo de vitamina K . La vitamina K 2 se ha administrado en dosis farmacológicas para el tratamiento de la osteoporosis en Japón con dosis de 15 mg / día a 135 mg / día (más de 1.000 veces la cantidad diaria recomendada). Las dosis de 45 mg / día han disminuido las tasas de fractura 37%, que es similar a la fractura disminuye después del tratamiento con bisfosfonatos. Sin embargo, las tasas de fracturas más bajas con suplementos de vitamina K no se acompañan de aumento de la densidad mineral ósea .
Esto sugiere que la vitamina K mejora las propiedades del hueso que aumentan la resistencia ósea sin incrementar el contenido mineral. La vitamina K no tiene toxicidad a excepción de los que usan warfarina, lo que la suplementación con 100 μgm / día podría alcanzar un poco más de la cantidad diaria recomendada y puede tener efectos beneficiosos sobre la estructura ósea.
El boro se reconoce cada vez más como un elemento que tiene varios beneficios de salud, incluyendo la salud ósea. . El mecanismo preciso de acción de boro para la salud ósea es desconocido, pero boro estabiliza y extiende la vida media de la vitamina D y los estrógenos y testosterona. La suplementación con 3 mg. de boro por día para las mujeres post-menopáusicas ha demostrado mejorar la retención de calcio y de magnesio por los riñones . El aumento de la resistencia ósea también se ha demostrado en los cerdos alimentados con una dieta suplementada con boro. Las ciruelas son una rica fuente de boro con aproximadamente 3-4 mg de boro por cada 75-80 gramos de ciruelas pasas . Un estudio de mujeres posmenopáusicas informó de que 75-80 gramos de ciruelas pasas al día durante un período de un año mejora la densidad mineral ósea, pero manzanas secas no lo hizo. Las uvas pasas, tipo moscatel, con piel y pepitas son otra gran fuente de boro. La cantidad diaria recomendada de boro no se ha establecido, pero sin toxicidad no ha sido identificado y el exceso de boro se excreta rápidamente en la orina. Por lo tanto, es razonable para suplementar la dieta con 1-3 mg de boro, aunque esta necesidad en la dieta también puede ser satisfecha por el aumento del consumo de alimentos como las ciruelas pasas, pasas, albaricoques secos, o aguacates.
La vitamina C es esencial para la formación de colágeno y para la curación de la fractura. La evidencia de suplementos de vitamina C en el tratamiento de la osteoporosis es débil, pero el aumento de la densidad mineral ósea se ha observado en las mujeres posmenopáusicas que tomaban suplementos de vitamina C .
El inositol es un compuesto de carbohidrato que se encuentra en el melón, pomelo, naranjas y ciruelas . También se encuentra en la forma de fitato en los granos enteros. Los estudios experimentales utilizando calcio radiactivo han demostrado aumento del calcio en el hueso en respuesta a la suplementación con mioinositol. Bajo consumo de fitato también se ha asociado con la osteoporosis en un estudio epidemiológico .
L-arginina es un aminoácido semi-esencial y sirve como sustrato para la producción de óxido nítrico (NO) que mejora la función endotelial, reduce la resistencia vascular, promueve la angiogénesis, e influye en numerosos procesos metabólicos. Los estudios experimentales han determinado que el óxido nítrico se libera en respuesta a la tensión mecánica sobre el hueso, y que el bloqueo de la liberación de óxido nítrico interfiere con la curación de fracturas. Arginina dietética está disponible en los productos lácteos, aves de corral, mariscos y carnes, además de las nueces y avena. Existe alguna evidencia de que la suplementación con L-arginina influye en la relajación vascular y no debe utilizarse como un suplemento después de un infarto de miocardio, especialmente en pacientes mayores de 60 años en el momento del infarto.
Estudios con arginina, inositol, y el silicio tomados juntos demuestran aumentar la densidad mineral ósea y el aumento de la resistencia ósea .
Mega-dosis de estos tres suplementos se han utilizado sin efectos adversos como antioxidantes (vitamina C), o para mejorar el rendimiento deportivo (L-arginina), o para mejorar los trastornos psiquiátricos (Inositol). Sin embargo, las mega-dosis no pueden ser obligadas a influir en la salud ósea. Complementar la dieta con cantidades fisiológicas de estos tres nutrientes puede apoyar la salud de los huesos.SUPLEMENTOS CUESTIONABLES
Algunos nutrientes esenciales para la salud de los huesos están disponibles en la dieta. Estos incluyen zinc, manganeso, y cobre. Estos nutrientes se consumen generalmente en cantidades que satisfagan o excedan la cantidad diaria recomendada, por lo que no debe necesitar suplementos a menos que un tengamos una enfermedad. Independientemente de amplia disponibilidad, estos metales se añaden con frecuencia a los suplementos dietéticos. Cabe señalar que los altos niveles de suplementación con zinc, manganeso y cobre pueden tener efectos deletéreos.
La cantidad diaria recomendada de zinc para los hombres es de 11 mg / día y para las mujeres es de 8 mg / día. La ingesta media de fuentes dietéticas es de 14 mg / día para los hombres y 9 mg / día para las mujeres . Por lo tanto, la suplementación no es necesaria si llevamos una dieta típica. El zinc se encuentra en una amplia variedad de alimentos como carnes rojas, cordero, mariscos, semillas, frutos secos, productos lácteos, aves de corral, y los frijoles. Los vegetarianos y las personas mayores pueden tener una ingesta insuficiente de zinc. Varios multi-vitaminas proporcionan más de 15 a 30 mg de zinc como suplemento nutricional, aunque el nivel máximo tolerable recomendada por los Institutos Nacionales de la Salud es de 40 mg / día . Suplementación a largo plazo con más de 20 mg al día puede ser perjudicial a menos que la persona es vegetariana o desnutridos .
Ingesta de manganeso también es suficiente en la dieta promedio. La cantidad diaria recomendada es de 1,8 mg / día para las mujeres y 2,3 mg / día para los hombres. Las dietas occidentales no vegetarianos típicos proporcionan 3 mg a 7 mg de manganeso por día. Las fuentes dietéticas de manganeso incluyen cereales , nueces, piñas, frijoles, moluscos (almejas, ostras, mejillones), chocolate negro, canela y té. La ingesta excesiva de manganeso se asocia con trastornos cognitivos en adultos y niños. Cuando la ingesta de hierro y manganeso se incrementan a través de la suplementación, el riesgo de la enfermedad de Parkinson se duplica . Consumir más de 11 mg / día puede tener efectos nocivos según los Institutos Nacionales de Salud . A pesar de esta información, algunos diarias multi-vitaminas proporcionan 2-4 mg de manganeso adicional.
La cantidad diaria recomendada de cobre es de 0,9 mg / día. Sin embargo, el cobre en la dieta está disponible en una amplia variedad de alimentos como carnes, mariscos, nueces, granos y productos de cacao. El consumo promedio es 1.1-1.4 mg de cobre al día, y la insuficiencia de cobre dietético es poco frecuente. La ingesta diaria de cobre debe ser inferior a 10 mg / día.ESTRONCIO
El estroncio es otro suplemento nutricional que debe ser cuestionada como un producto para la salud ósea. Estroncio no es un nutriente esencial y que desplaza de calcio en el hueso . El estroncio se ha ganado la atención de la mineralización ósea, en parte, debido a que aumenta la densidad ósea, medida por pruebas de rayos X y la exploración DXA.
Sin embargo, este efecto se debe en parte por el propio estroncio porque estroncio es un elemento más pesado que el calcio. El estroncio se considera un metal alcalinotérreo con un peso atómico de 87,63. Eso hace que sea mucho más pesado que el calcio y reemplaza natural de calcio en los huesos. Esto le da a la exploración DXA una apariencia más densa debido estroncio absorbe los rayos X .
Las propiedades de absorción de rayos x de estroncio dieron lugar a su uso en los tubos de televisión tempranas de color de manera que los rayos X serían absorbidos por el estroncio y evitar la irradiación de los espectadores. El ranelato de estroncio en dosis de 2 g / día se han utilizado para el tratamiento de la osteoporosis en varios países, pero la Food and Drug Administration no ha aprobado el uso de ranelato de estroncio en los Estados Unidos.
La ingesta oral de 2 g / día de ranelato de estroncio ha mejorado la resistencia ósea y la reducción de la tasa de fracturas en mujeres con osteoporosis, pero puede dar un mayor riesgo de coágulos de sangre venosa y pérdida de memoria. El estroncio también se acumula en el cuerpo y permanece allí a largo plazo . Por lo tanto, el estroncio puede necesitar mayor evaluación antes de que se convierta en un tratamiento rutinario de tratamiento de la osteoporosis.RESUMEN
Las necesidades nutricionales para la salud ósea pueden satisfacerse con una alimentación adecuada. Sin embargo, se recomienda la suplementación de la dieta estadounidense promedio con vitamina D, calcio, magnesio, silicio, vitamina K y boro. El ejercicio regular también es importante para la salud ósea. La suplementación con zinc en cantidades moderadas puede ser adecuada para vegetarianos y personas mayores. Sin embargo, la suplementación regular con zinc, manganeso, cobre y otros metales generalmente es innecesaria, y un exceso puede ser perjudicial. (PMID: 22523525).
Casa Terapéutica. Torremolinos. 29620. Málaga.
Tlfno: 952563205 y 646219611.
arginina, boro, calcio, casa terapeutica, casaterapeutica torremolinos, casaterapeuticatorremolinocom.blog, casaterapeuticatorremolinos, cálculos renales, cobre, estroncio, inositiol, inositol, magnesio, manganeso, metales pesados., mio-inositol, oligocheck, oligoelementos, oligoscan, osteopenia, osteoporosis, proteínas, silice, Silicio, silico, torremolinos, vitamina c, vitamina D, vitamina k, zinc -
Autismo: minerales y metales Pesados
Autismo
El autismo es una patología multifactorial, observada en niños con niveles alterados de elementos esenciales y niveles elevados de elementos tóxicos. Por tanto, es bueno saber el nivel de los mismos en pacientes con enfermedad del espectro autista.
En un estudio para evaluar los niveles de oligoelementos como el cobre (Cu), zinc (Zn), magnesio (Mg) y selenio (Se) y elementos tóxicos como el mercurio (Hg) y plomo (Pb) en el pelo y las uñas muestras de niños autistas se encontraron los siguientes resultados:
– El nivel de Cu en los niños autistas podría relacionarse con su grado de gravedad (más la carga Cu autismo es severa).
– El estudio mostró una elevación significativa (p < 0,001) en los niveles de metales tóxicos Pb y Hg en muestras de pelo y uñas de niños autistas en comparación con el grupo de control saludable.
– Los niveles de oligoelementos Mg y Se fueron significativamente menor (p < 0,001) en los niños autistas en comparación con el control.
– El elemento traza Zn mostró una variación significativa en el pelo y las uñas de los niños de grupo con autismo menos severo en comparación con el grupo de control. ( Lakshmi Priya MD, Gita A. 2011 .,).En 4763 niños y adolescentes, que comprenden 2499 casos y 2264 controles típicos. El metaanálisis de efectos aleatorios reveló que los niveles de zinc en sangre total y plasma/suero se asociaron negativamente con el TEA (diferencia de medias estandarizada [DME] = -0,44, ), mientras que los niveles de zinc en cabello (DME = -0,01, y orina (DME = -0,17,) no se asociaron con el TEA.(PMID: 41368180).
Pero además tenemos otros minerales y metales pesados relacionados con el autismo o enfermedades del espectro autista.
Aluminio
En este estudio realizado por Mold y Cols, ( Molde M., y cols. 2018., ) , en la universidad de Keele, Staffordshire, Reino Unido, llego a las siguientes conclusiones:
– La cantidad de aluminio encontrada en los cerebros autistas fue extraordinariamente alta.
– Vieron más aluminio de lo que habían visto en casi cualquier otra circunstancia. – La mayoría era aluminio intracelular dentro de poblaciones de células noneuronales. – El aluminio en las vacunas está desempeñando casi seguramente un papel en el autismo; por el siguiente mecanismo:
Mercurio.
Unabúsqueda bibliográfica sistemática de estudios originales sobre la posible relación entre el mercurio (Hg ) y la enfermedad del espectro autista (ASD ) de agosto de 1999 al 2015, encontraron los siguientes resultados: Los estudios con afiliación a la salud pública y / o industria, el 86% no informaron ninguna relación entre Hg y ASD. Sin embargo, entre los estudios sin
afiliación a la industria o la salud pública, solo el 21% no encontró relación entre Hg y ASD. La discrepancia en estos resultados sugiere un sesgo indicativo de un conflicto de intereses. ( Kern JK. y cols. 2017).Antimonio
En una revisión sistemática y meta-análisis; que incluyen 52 estudios de los cuales incluyeron 48 estudios en los metanálisis, se vincula el autismo y metales tóxicos por los siguientes resultados : Mayores niveles en de sangre y eritrocitos de mercurio y plomo, y nivel más alta en pelo de antimonio, cadmio, plomo y mercurio Saghazadeh A, Rezaei N . 2017 ).Cadmio
La exposición al Cd en niños se ha relacionado con trastornos del desarrollo, especialmente trastorno del espectro autista (TEA).Los estudios han encontrado niveles elevados de Cd en el cabello y la sangre de los pacientes con TEA.
Se estudio el pelo de 1.967 sujetos, en 584 (29.7%) y 347 (17.6%) fueron encontrados deficientes en zinc y magnesio, respectivamente, y la tasa de incidencia de deficiencia de zinc se estimó en 43.5% en varones y 52.5% en sujetos femeninos de 0-3 años de edad. Por el contrario, 339 (17,2%), 168 (8,5%) y 94 (4,8%) individuos sufrieron altas cargas de aluminio, cadmio y plomo, respectivamente, y 2,8% o menos de mercurio y arsénico ( Yasuda H, Tsutsui T. 2013 ).
Minerales
Manganeso
Se estudió los niveles de plomo, mercurio y manganeso en el esmalte dental de los dientes en 84 niños.El acumulo de
manganeso después del nacimiento se redujo en un 60% en niños autistas. Ningún otro resultado fue estadísticamente significativo. ( Abdullah MM. y cols. 2012.).Azufre
En un estudio sobre 232 niños autistas, se comprobó que tenían bajos niveles de sulfato en suero, en orina excretan mayores niveles de sulfatos, sulfitos y tiosulfatos, pero poco tiocianato ( Waring, R.H.; Klovrza, L.V. Sulphur Metabolism in Autism. – J Journal of Nutritional & Environmental Medicine: 10, 1, 1 March 2000 , pp. 25-32(8) ). Los diagnosticados con trastorno del espectro autista (TEA) tuvieron significativamente disminución en plasma el glutatión reducido ( GSH), cisteína, taurina, sulfato, y sulfato libre con relación a los controles. Por el contrario, TEA tuvieron aumentó en plasma de glutatión oxidado (GSSG) (Geier DA. y cols. 2009. y cols, 2009).
Molibdeno
La deficiencia dietética de yodo, selenio y/o molibdeno en niños con autismo provoca una activación insuficiente de la vitamina B2 presente en la dieta. Esto conlleva una deficiencia funcional de vitamina B2, lo que reduce la capacidad del niño para obtener energía del metabolismo de las grasas, los azúcares y las proteínas. Además, la vitamina B2 funcional es esencial para el metabolismo de la vitamina B12; por lo tanto, una deficiencia de vitamina B2 funcional podría provocar la acumulación de vitamina B12 inactiva en estos individuos, un factor predisponente conocido para el retraso del desarrollo. (DOI: 10.26502/jppch.74050113).
De los estudios anteriores se desprende que hay un desequilibrio en los oligoelementos ( cobre, zinc, manganeso, selenio y azufre) y un exceso de unos o mas metales pesados. Por ello , el análisis de minerales, metales pesados y oligoelementos a nivel intracelular es importante para pacientes del espectro autista.
Casa Terapéutica
Torremolinos. Málaga
Tlfno. 646219611. 952563205
casaterapeuticatorremolinos.com
-
Nutracéuticos para el Virus de Epstein Barr
Suscríbete para seguir leyendo
Suscríbete para obtener acceso al contenido íntegro de esta entrada y demás contenido exclusivo para suscriptores.
Andrographis paniculata, apigenina, Astragalus membranaceus, berberina, casaterapeuticaclinica.blog, casaterapeuticatorremolinos.com, curcumina, EBNA, emodina, ganoderma lucidum, ginkgo biloba, Hoja de olivo, kaempferol, LMP1, luteolina, magnesio, partenólida, propolis, quercetina, resveratrol, ruta graveolens, rutamarina, VCA, VEB, virus de epstein barr, vitamina D, vitamina E, withaferina A -
Tiroiditis de Hashimoto tratamiento natural
La tiroiditis de Hashimoto (HT), también conocida como tiroiditis autoinmune crónica o tiroiditis linfocítica crónica, es una enfermedad autoinmune que destruye las células tiroideas a través de procesos inmunes mediados por células y anticuerpos, causando hipotiroidismo (Alessandro Antonelli y cols. 2016). La HT es una enfermedad genética poligénica con trastornos autoinmunes en los que los autoanticuerpos tiroideos desempeñan un papel clave. El tratamiento de primera línea para pacientes con HT (e hipotiroidismo) es el reemplazo de hormona tiroidea para mantener un estado relativamente eutiroideo ( Jacqueline Jonklaas y cols. 2014) Sin embargo, los síntomas similares al hipotiroidismo, como fatiga, dolor muscular y articular, boca y ojos secos , persistieron con eutiroidismo (10.1089/thy.2010.0191).. Los pacientes que reciben terapia de reemplazo de levotiroxina a largo plazo pueden mostrar deterioros persistentes tanto en el funcionamiento cognitivo como en el bienestar general, así como niveles elevados de TGAb y TPOAb (Marina Djurovic y cols. 2018 ). Los anticuerpos tiroideos, incluyendo de anticuerpos de peroxidasa tiroidea positivos (TPOAb) y de anticuerpos de tiroglobulina positivos (TGAb), se han utilizado para diagnosticar HT. Los TPOAbs y TGAbs están presentes en aproximadamente el 90% y el 80% de los pacientes con HT, respectivamente (Nobuyuki Takasu, Jaeduk Yoshimura Noh, 2008., Katja Zaletel . 2008).
La medicina natural es un componente y una estrategia importante para promover la salud humana, como lo enfatiza la Organización Mundial de la Salud ( Organización Mundial de la Salud, 2013 (OMS)). Se ha demostrado que es eficaz en el tratamiento de enfermedades autoinmunes y se ha utilizado ampliamente en durante miles de años para el manejo de trastornos de la tiroides. En las últimas décadas, varios estudios han verificado la eficacia de la MN para el tratamiento de la HT. Por tanto la medicina natural puede ser eficaz como tratamientos complementarios o alternativos para la HT, con perfiles de riesgo-beneficio favorables en comparación con las terapias actuales.
Tiroiditis y dieta
En un estudio realizado sobre los diferentes grupos de alimentos y la tiroiditis se demostró la asociación del consumo de grasas animales y de mantequilla con el titulo de anticuerpos plasmáticos positivos para peroxidasa tiroidea (TPO-Ab ) y / o anticuerpos contra tiroglobulina tiroidea (TGAb). El consumo de verduras, frutos secos, nueces y muesli se asoció con los resultados negativos de TPO-Ab y / o Tg-Ab. A la luz de los estudios publicados recientemente, hay un posible efecto protector de los ácidos grasos n-3 de vegetales y nueces en los receptores de IL-6 de las membranas plasmáticas de células T CD4 +, y la supresión de su diferenciación en células T Th17 involucradas en la patogénesis de TAI. Asimismo, hay un efecto supresor de los fitoesteroles y polifenoles que se encuentran en las verduras, nueces, frutos secos y muesli en la secreción de IL-6. Parece que el consumo frecuente de alimentos antiinflamatorios (verduras, nueces, frutos secos y muesli) está asociado con los resultados negativos de TPO-Ab y / o Tg-Ab en plasma. ( Matana A., y cols. 2017).
Investigación de las asociaciones entre la ingesta de nutrientes dietéticos y el riesgo de tiroiditis de Hashimoto. 2732 participantes. una mayor ingesta de ácidos grasos poliinsaturados totales (AGPI) y ácido α -linolénico (C18:3 n-3) se asoció significativamente con un menor riesgo de HT. la ingesta de ácido α-linolénico fue significativamente menor en mujeres que en hombres. Los hallazgos sugieren que la ingesta insuficiente de AGPI n-3 podría ser un factor de riesgo potencial de tiroiditis de Hashimoto (Yicheng Wang y cols. 2025 )
En un estudio realizado durante 6 meses, se comprobó que la dieta libre de gluten redujo los títulos de anticuerpos anti-tiroideos ( Krysiak R., y cols. 2018). En el grupo de estudio, la dieta sin gluten redujo los títulos séricos de TPOAb y TGAb y aumentó ligeramente los niveles de 25(OH)D; sin diferencias en los niveles de TSH, fT3 y fT4 en el grupo de estudio después de la dieta sin gluten. Dieta sin gluten con suplementos de selenio, 6 meses: 98 mujeres con TAI sin tratamiento previo con hipotiroidismo subclínico.
Grupo de estudio (n = 50): 200 µg de selenio y dieta sin gluten. Grupo de control (n = 48) : suplementación con selenio sin ningún tratamiento dietético. Se restauró el eutiroidismo en el 74% del grupo de estudio y en el 58,3% del grupo control. Los niveles de TSH, TPOAb y TGAb se redujeron significativamente en ambos grupos. El título sérico de TPOAb en el grupo de estudio tuvo una disminución más significativa (en un 49 %) que en el grupo de control (en un 34 %).Minerales
Hierro.
En un estudio retrospectivo reciente, los niveles de TSH, TPOAb y TgAb fueron significativamente más altos, mientras que la hemoglobina, el hematocrito, el VCM, la ferritina y el hierro fueron significativamente más bajos en 180 pacientes mujeres con autoanticuerpos tiroideos positivos en comparación con 81 controles sanos. En pacientes con autoanticuerpos tiroideos, la frecuencia de niveles anormales de hemoglobina, hierro y ferritina fue más alta que en los controles. Se encontró una correlación negativa entre TPOAb y los niveles séricos de ferritina y hierro en el grupo de pacientes. Este estudio confirmó que los pacientes con AIT tenían un mayor riesgo de desarrollar deficiencia de hierro. ( Şanver KOÇ y cols, 2022).
En un estudio transversal sobre 1104 individuos sanos; los niveles séricos más bajos de magnesio y hierro están asociados con una positividad incremental de los anticuerpos contra la tiroiditis y pueden estar entre los metales más importantes que contribuyen a la AIT en mujeres en edad reproductiva. (Yaosheng Luo y cols. 2022 ).La deficiencia de Fe puede disminuir la actividad de TPO, la causa más frecuente de disfunción tiroidea [ Qing Zhou y colsl 2022). La enfermedad de Hashimoto se asocia con anemia y deficiencia de vitamina D. Se ha demostrado que el 58% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto padecen anemia por deficiencia de Fe y el 75% deficiencia de vitamina D [ Tarek M Salem y cols, 2021., Karolina Osowiecka , Joanna Myszkowska-Ryciak 2023. ]. Se ha demostrado que los pacientes con enfermedad de Hashimoto a menudo tienen niveles séricos de Fe más bajos en la anemia por deficiencia de Fe. A menudo se acompañan de otras enfermedades autoinmunes como gastritis y enfermedad celíaca, entre otras, causando problemas en la absorción del elemento. ( Shiqian Hu , Margaret P Rayman .2017).
Magnesio.
Los datos actuales indican que el Mg sérico fue significativamente menor en personas que eran TPOAb + o TgAb + , en relación con aquellos con TPOAb – o TgAb – , aunque todavía dentro del rango de referencia normal. Después de los ajustes, Mg permaneció inversamente correlacionado con la positividad de anticuerpos tiroideos. (Kunling Wang y cols, 2017): El magnesio sérico gravemente bajo se asocia con mayores riesgos de anticuerpos antitiroglobulina positivos e hipotiroidismo.
La producción de hormonas tiroideas depende del simportador sodio-yodo a través del transporte activo, un proceso que se basa en la fosforilación oxidativa y la síntesis de ATP. El Mg, un cofactor enzimático clave en la fosforilación oxidativa mitocondrial, afecta de manera importante el suministro de energía (Uwe Gröber y cols. 2015). . 2025. En la ITA y la HT, se han observado reducciones consistentes en los autoanticuerpos tiroideos y los marcadores inflamatorios tras la suplementación con Se, en particular con selenometionina. ( Ye Htut Linn y cols. 2025).
Selenio
En un metaanálisis amplio de 2024 que se incluyeron 35 estudios, selenio disminuyó la TSH en pacientes sin TRHT. Los TPOAb, disminuyeron en pacientes con y sin terapia de reemplazo hormonal tiroideo (TRHT) ( 2580 pacientes). – En personas con HTA sin TRTH, el selenio fue eficaz y seguro para reducir los niveles de TSH, TPOAb y MDA. Se encontraron indicaciones para reducir los TPOAb independientemente de la TRTH. ( terapia). .(Valentina V Huwiler y cols. 2024). En otro estudio del mismo año, que se incluyen 10 metaanálisis cuantitativos; En comparación con el grupo placebo, el uso de suplementos de selenio fue capaz de reducir significativamente los niveles de autoanticuerpos de peroxidasa tiroidea (TPOAb) (DME: -2,44) y autoanticuerpos de tiroglobulina (TgAb) (DME: -2,76). ( Bingcong Peng y cols. 2024). Por lo tanto, se recomienda que a los pacientes con HT (tiroiditis de Hashimoto) se les administre una cantidad adecuada de selenio como tratamiento auxiliar durante el tratamiento estándar. Para corroborar estos datos tenemos; que en 100 pacientes con TH eutiroideos y deficitarios en selenio en sangre, la suplementación oral de levadura de selenio de 200 µg/día durante 15 meses; los títulos de TGAb y TPOAb disminuyeron marcadamente en comparación con el valor inicial (Lan-Feng Wang y cols. 2021). En pacientes, 463 con TRTH, La selenometionina 200 μg, como tratamiento único o en combinación con LT4, redujo las concentraciones séricas de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea en comparación con placebo (o placebo más LT4). (Esther J. van Zuuren y cols. 2014). Cuarenta y cinco mujeres con tiroiditis durante el embarazo fueron reclutadas y asignadas aleatoriamente a tratamiento con L-selenometionina (L-Se-Met) 83 mcg/día o placebo (PLB). Se evaluó a las 10 ± 2 semanas de gestación (T1), 36 ± 2 semanas de gestación (T2) y 6 meses después del parto (postparto, PP). La suplementación de selenio de 83 µg/día frente a placebo durante el embarazo y durante los 6 meses posteriores; produjo una reducción significativa de autoanticuerpos después del embarazo en el grupo L-Se-Met. SE MEJORO título de autoanticuerpos durante el embarazo y sobre la recurrencia de la tiroiditis posparto. (G. Mantovani y cols. 2019).
Vitaminas.
El estudio de 130 pacientes diagnosticados con hipotiroidismo autoinmune encontró que la deficiencia de vitamina B12 se encontró en el 46% de los pacientes y se asoció con la presencia de esta enfermedad. Además, los niveles de TPOAb fueron significativamente más altos en pacientes con niveles bajos de vitamina B12 y hubo una correlación negativa entre la vitamina B12 y los anticuerpos TPOAb. Por lo tanto, los investigadores indicaron que en estos pacientes, la concentración de vitamina B12, así como la vitamina D, debe ser analizada en el momento del diagnóstico y periódicamente como parte de las pruebas de seguimiento. ( Hanife Şerife Aktaş. 2020).
Vitamina D
En una revisión amplia de de 10 ensayos clínicos con 577 pacientes con AITD. La reducción de la producción de TPOAb y TgAb después de una suplementación de VitD (2800-60000 UI/semana) durante al menos 3 meses, especialmente con una disminución del nivel sérico de TPOAb cuando la VitD es inicialmente insuficiente/deficiente. (Dongdong Luo y cols. 2025). En una revisión amplia en esta misma linea; la deficiencia de vitamina D (25(OH)D <20 ng/mL), altera el equilibrio Treg/Th17 mediado por VDR, lo que aumenta los títulos de anti-TPO en un 40-60% y el riesgo de progresión del hipotiroidismo. La suplementación (2000-4000 UI/día) reduce los anticuerpos entre un 15 % y un 30 % solo en pacientes eutiroideos con anticuerpos anti-TPO positivos y deficiencia basal (<20 ng/mL), pero su eficacia disminuye en el hipotiroidismo manifiesto. (Wencong Sun y cols. 2025 ). En una revisión de 12 estudios con 862 participantes. La suplementación con vitamina D tiene un impacto significativo en la reducción de los títulos de TPO-Ab (SMD = −1,084;) y TG-Ab (SMD = −0,996; ) en pacientes con HTA, y también mejora la función tiroidea al disminuir el nivel de TSH (SMD = −0,167; ) y aumentar los niveles de FT3 (SMD = 0,549; ) y FT4 (SMD = 0,734;1,285). La vitamina D activa (calcitriol) reduce significativamente el título de TPO-Ab en comparación con las formas de vitamina D (vitamina D 2 o D 3 ); las duraciones del tratamiento > 12 semanas dan como resultado una reducción más efectiva de los niveles de TPO-Ab y un aumento más significativo de los niveles de FT4 y FT3 en pacientes con HTA (Jiahao Tanga y cols. 2023). en este estudio se incluyeron pacientes con tratamiento con hormonas tiroideas.
Vitamina C.
En un pequeño estudio sobre 36 pacientes con HTA, el tratamiento con 500 mg/ dia de vitamina C, los niveles de anticuerpos de peroxidasa tiroidea (TPO-Ab) disminuyeron significativamente después de la administración de VitC, lo que demuestra los beneficios antioxidantes de la vitamina en los anticuerpos específicos de la tiroides ( F. Karimi , GR Omrani y cols. 2019).
Mio-inositol
Un estudio incluyó tres ECA con 288 participantes que fueron evaluados a través de la terapia de suplementación de selenio solo y mio-inositol más selenio (MI+Se). Los hallazgos sugieren que la combinación de selenio y mioinositol redujo significativamente los niveles de TSH, lo que indica actividad tiroidea y mejoría de la afección, más que el selenio solo. También redujo los niveles de TgAb, anticuerpos que atacan la tiroides, con mayor eficacia que el selenio solo. Sin embargo, los dos grupos no presentaron cambios significativos en otros marcadores como TPOAb, T3 y T4. Los resultados sugieren que el tratamiento combinado podría ser más eficaz para reducir los anticuerpos dañinos y mejorar la función tiroidea en comparación con el selenio solo. ( Varisha Zuhair y cols. 2024).
Plantas medicinales.
30 mujeres con TH, con hipotiroidismo subclínico no tratadas con levotiroxina y niveles elevados de TPOAb. Recibieron 50 ml diarios durante nueve meses de jugo de Aloe barbadensis Miller (JAM). Los niveles de TSH, FT4 y TPOAb mejoraron significativamente ya a los 3 meses y aún más (-61 %, +23 % y -56 %, respectivamente) a los 9 meses. la FT3 disminuyó significativamente a los 3 meses (-16 %) sin mayor disminución a los 9 meses. Se rescata la función de los tirocitos, con una menor necesidad de conversión de la prohormona T4 en la T3 más activa a través de la inhibición de la desyodación de T4 inducida por el ABMJ. ( Daniela Metro y cols. 2028)
Un ensayo clínico aleatorizado (ECA) con 60 pacientes con TH que recibieron tratamiento durante 12 semanas con cápsulas de Huangqi (Astragalus membranaceus ) (0,6 g tres veces al día) más una dieta baja en yodo, en comparación con una dieta baja en yodo sola, mostró que el tratamiento combinado produjo una reducción significativa en los títulos de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPOAb) y antitiroideos (TGAb) en comparación con el grupo que solo recibió la dieta baja en yodo ( en; Sheng Huang y cols. 2024. ).
Se incluyeron un total de 14 ECA con 1014 pacientes con HT. El metaanálisis mostró que las preparaciones de SO ( Cordyceps Sinensis) combinadas con una dieta baja en yodo fueron más efectivas para reducir el anticuerpo de peroxidasa tiroidea (TPOAb) [SMD = -3,81.), el anticuerpo de tiroglobulina (TgAb) [SMD = -4,73,. ) en comparación con una dieta baja en yodo. Las preparaciones de SO combinadas con levotiroxina redujeron aún más TPOAb [SMD = −2,04),, TgAb [SMD = −2,01), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) [SMD = −3,40 ),, interleucina-2 (IL-2) [SMD = −2,31, ] y interleucina-6 (IL-6) [MD = −4,16, y aumento tiroxina libre (FT4) [SMD = 1,34, ], pero ningún efecto significativo sobre la triyodotironina libre (FT3) la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en comparación con el tratamiento con levotiroxina sola . ( Maoying Wei y cols. 2023). 44 pacientes con enfermedad de Graves (EG) y 56 pacientes con tiroiditis de Hashimoto (HT) fueron asignados aleatoriamente al grupo de tratamiento (EG-Tx y HT-Tx) o al grupo control (EG-Ct y HT-Ct). A los grupos control se les administró solo metimazol o levotiroxina, mientras que a los grupos de tratamiento se les administró Corbrin Capsule ( Cordyceps Sinensis), (2,0 g tid). Se observó una caída significativa de los niveles séricos de anti-TPO-Ab en los grupos de EG-Tx y HT-Tx . Los pacientes con HT presentaban una proporción prácticamente invertida de linfocitos T cooperadores/linfocitos T citotóxicos. Tras 24 semanas de tratamiento con Corbrin, a proporción de linfocitos T cooperadores/linfocitos T en TH aumento y se restablece el equilibrio entre los linfocitos T cooperadores y los linfocitos T ( Tianyi He y cols. 2016).
57 pacientes con HTA. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir una dieta antiinflamatoria más 1320 mg/día de curcumina o una dieta antiinflamatoria más placebo durante 12 semanas. Se observó una reducción significativa de los niveles de anti-TPO en el grupo de curcumina en comparación con placebo (p = 0,006). Aunque los niveles de TSH y T3 disminuyeron significativamente en el grupo de curcumina (p = 0,014 y p = 0,001, respectivamente), las diferencias intergrupales no fueron estadísticamente significativas tras el ajuste. (Fatemeh Bourbour y cols. 2025).
40 con tiroiditis de Hashimoto, de entre 22 y 50 años de edad: El tratamiento con Nigella sativa; 1 gr cada 12 horas. Las concentraciones séricas (TSH) y (anti-TPO) disminuyeron, mientras que T3 aumentaron en el grupo tratado con Nigella sativa después de 8 semanas. Ademas se observó una reducción significativa en las concentraciones séricas de VEGF. ( Mahdieh Abbasalizad Farhangi y cols. 2016). (Recordar que la Nigella sativa tiene propiedades antibacterianas contra H. pylori , un desencadenante común de Hashimoto ). El impacto del aceite esencial de Nigella sativa en las células T en mujeres con tiroiditis de Hashimoto: La dilución más baja de (EtOH) (1:10) de NSEO inhibió significativamente la proliferación de células T CD4 + y CD8 + de pacientes con HT y mujeres sanas al afectar el porcentaje de células en división y el número de divisiones celulares. Diferentes diluciones de NSEO también redujeron la concentración de IL-17A e IL-10 ( Respuesta TH17 y TH1). El NSEO tiene un potente efecto inmunomodulador sobre los linfocitos de pacientes con TH. ( Klaudia Ciesielska-Figlon y cols. 2023 ).
Prunella , también llamada Xiakucao en chino, son las espigas de fruto seco de Prunella vulgaris L., y tiene una larga historia como medicina herbaria para enfermedades de la tiroides en la MTC. Los preparados orales de prunela en forma liquida o en gránulos a partir de extractos, ha sido adoptado recientemente como un tratamiento adyuvante para pacientes con HT. Los estudios respaldan que su uso mejora la función tiroidea, disminuye los títulos de autoanticuerpos tiroideos y mejora los síntomas clínicos; estos efectos pueden estar mediados al menos parcialmente a través de contrarrestar el estrés oxidativo e inhibir las reacciones inmunes y la apoptosis excesiva [en Sheng Huang y cols, 2024. En un metaanálisis que consta de 11 RCTs con un total de 1215 pacientes con HT, se encontró que las preparaciones de Prunella combinadas con L-T4 mejoraron la eficiencia clínica en términos de disminución de los títulos séricos de TPOAb y el volumen tiroideo ( Yi-Liang Zhang y cols. 2020). A nivel molecular; Los estudios de acoplamiento molecular indicaron que la luteolina y el kaempferol eran compuestos bioactivos de la PV y podrían desempeñar un papel esencial en el tratamiento de la HT regulando múltiples vías de señalización. ( Xiao Xiong Gan y cols. 2021).
Casa Terapéutica Torremolinos
Tlfno. 646219611
aloe, Aloe barbadensis, astragalo, Astragalus membranaceus, ácido α-linolénico, casaterapeutica torremolinos, casaterapeuticatorremolinos, casaterapeuticatorremolinoscom.blog, comino negro, Cordyceps Sinensis, curcumina, FT3, FT4, gluten, hierro, magnesio, mio-inositol, nigella sativa, oligocheck, prunella vulgaris, selenio, t3, T4, TG-ab, tiroiditis de hashimoto, tpoAB., TSH, vitamina b12 -
Tiroiditis de Hashimoto y oligoelementos
Tiroiditis de Hashimoto y oligoelementos
La tiroiditis de Hashimoto (HT) es la enfermedad autoinmune más común y la principal causa de hipotiroidismo, en el que se produce daño en la glándula tiroides debido a la infiltración de linfocitos. Se caracteriza por niveles elevados de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina. La glándula tiroides es un órgano endocrino cuyas hormonas permiten el correcto funcionamiento del organismo. El funcionamiento normal de este órgano está influenciado por factores internos y externos. Uno de los factores externos son los oligoelementos. Los oligoelementos en concentraciones adecuadas son necesarios para el correcto funcionamiento de la tiroides. Por ello el saber el nivel de los minerales y oligoelementos es necesario para un adecuado tratamiento. Y asi tenemos:
Magnesio.
Se ha demostrado que la SOD presente en la glándula tiroides cataliza la conversión de H₂O₂ en H₂O
y oxígeno. La enzima en sí tiene un complejo Cu/Zn en su centro activo, por lo que los niveles adecuados de los elementos mencionados anteriormente pueden afectar la protección antioxidante. Las hormonas tiroideas estan involucradas en el metabolismo oxidativo. En un estudio transversal realizado en china, sobre 1257 personas sobre la relación entre el magnesio, la tiroiditis autoinmune y la función tiroidea llego a las siguientes conclusiones: El magnesio sérico gravemente bajo se asocia con un mayor título de anticuerpos anti-tiroglobulina (TGAb) positivos, tiroiditis de Hashimoto e hipotiroidismo. Las posibles explicaciones serían: 1. primero, el magnesio sérico severamente bajo puede aumentar la TGAb a través de la activación anormal de las células inmunes y la inducción de una respuesta autoinmune. 2. En segundo lugar, dada su función como coenzima, el magnesio está involucrado en una variedad de vías de metabolismo antioxidante, como la síntesis de glutatión; el bajo nivel sérico de magnesio podría reducir la capacidad de respuesta antioxidante en las células y permitir la acumulación de radicales libres, lo que provocaría estrés oxidativo y daño tisular Los diferentes efectos del magnesio sérico severamente bajo en los dos autoanticuerpos examinados indicaron que su efecto sobre el autoanticuerpo tiroideo podría deberse principalmente a la inflamación y al estrés oxidativo, más que a la activación de las respuestas autoinmunes. En otras palabras, el magnesio sérico severamente bajo no es el factor iniciador de la tiroiditis autoinmune, pero podría ser un factor agravante a través de la inflamación. (Wang K., y cols. 2018).Selenio
En un análisis amplio; que incluyen unos 3366 registros; la suplementación de selenio redujo los niveles de autoanticuerpos peroxidasa tiroidea (TPOAb) en suero después de 3, 6 y 12 meses en una población de tiroiditis autoinmune (TAI) tratada con levotiroxina (LT4) y después de tres meses en una población de TAI no tratada. Queda por demostrar si estos efectos se correlacionan con mejoria clínicamente relevantes ( Wichman JJ1., 2016).El Se dietético bajo potencia el desarrollo de autoanticuerpos contra la TG y la TPO en las mujeres. Esto es consistente con los informes en humanos de una mayor prevalencia de tiroiditis autoinmune en las regiones con niveles bajos de Se. ( McLachlan SM., y cols. 2017).
Yodo
Un alto porcentaje de los pacientes con hipotiroidismo debido a una tiroiditis de Hashimoto vuelven al estado hipotiroideo solo con la restricción de yodo ( Yoon SJ y cols, 2003). Los niveles elevados de yodo en orina se correlacionan con un mayor riesgo de enfermedad de Hashimoto. Además, se demostró que un aumento de más del doble en la probabilidad de hipotiroidismo (tiroiditis de Hashimoto) estaba vinculado a un aumento del yodo en orina (luliy cols. 2020).En animales de experimentación deficitarios en yodo; la ingesta excesiva de PI ( yoduro potásico ) causa daño oxidativo en la glándula tiroides y aumenta el riesgo de tiroiditis autoinmune, mientras que las hierbas ricas en yodo causan menos daño oxidativo, mejoran significativamente la capacidad antioxidante e inhiben la alta diferenciación de las células Th17 en las glándulas tiroides de ratones NOD.h4 (deficitarios en yodo). (Gao CH., y cols. 2018).
Hierro
Un análisis transversal de 7463 mujeres embarazadas y 2185 mujeres no embarazadas con hipotiroidismo subclínico mostró que la prevalencia de positividad aislada de TPOAb fue significativamente mayor en mujeres con deficiencia de hierro que en aquellas sin deficiencia de hierro para ambos grupos [PMID: 31478926 ] . Una revisión sistemática y un metanálisis recientes resumieron los efectos de la deficiencia de hierro en la función tiroidea y la autoinmunidad. La deficiencia de hierro aumenta significativamente el riesgo de TPOAb positivo y tanto TPOAb como TGAb positivos en mujeres en edad reproductiva. Este estudio indica que es necesario monitorear el estado nutricional de hierro en TAI ( PMID: 33716980).
Zinc
Se analizó a un total de 5467 participantes, incluyendo 273 individuos con AIT y 5194 sin AIT. El zinc dietético fue significativamente mayor en el grupo AIT (22,6 mg frente a 15,3 mg, p < 0,001). Un exceso de zinc puede alterar el equilibrio inmunitario, aumentando potencialmente el riesgo de enfermedades autoinmunes. (Lijun Chen y cols. 2025), por tanto en este estudio se indica que un zinc alto en la dieta predispone a desarrollar enfermedades autoinmunes tiroideas.Se realizó un estudio de casos y controles basado en la población ( n = 1048) (casos: n = 524; controles: n = 524). Se midieron las concentraciones sanguíneas de zinc y ferritina, TSH, FT4, FT3 y autoanticuerpos tiroideos en los participantes. Los resultados del estudio sugieren que la deficiencia de zinc está asociada con una mayor frecuencia de trastornos funcionales de la tiroides y autoinmunidad tiroidea. ( Hernando Vargas-Uricoechea y cols, 2024). Por el contrario, otro estudio indica que la función tiroidea normal se restablece en individuos con enfermedad de Hashimoto cuando la suplementación de Zn vuelve a niveles normales. En el tratamiento y diagnóstico de la enfermedad de Hashimoto, se debe prestar atención a las enfermedades concomitantes que pueden provocar malabsorción, lo que puede resultar en una deficiencia de elementos como el Zn [ Paulina Ihnatowicz y cols 2020].El estrés oxidativo y la apoptosis juegan un papel principal en la etiopatogenia de la tiroiditis de Hashimoto, por lo que mantener el equilibrio adecuado puede ayudar a mejorar la función tiroidea. Numerosos estudios muestran que el Zn es esencial para este proceso [ Seyad Zulficar Ali Khan y cols. 2020).CobreLa estimulación de TSH, que depende de la síntesis de fosfolípidos, también depende indirectamente del Cu. El desequilibrio antioxidante general se asocia con trastornos tiroideos como cáncer de tiroides, enfermedad de Hashimoto, distiroidismo y bocio [ Marcin Wróblewski y cols. 2023 ]. Los pacientes con enfermedad de Hashimoto mostraron niveles séricos de Cu más altos. Al mismo tiempo, la relación Cu/Zn fue menor y la relación Cu/Se fue igual [ Z Rasic-Milutinovic y cols. 2017). Por el contrario, los pacientes con tiroiditis de Hashimoto entre 45-50 años no tenían niveles elevados de Cu o Zn [Joanna Szczepanik y cols. 2021).
casaterapeuticatorremolinos.com
-
Guía Completa sobre Nutrientes en el Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es una disfunción endocrina caracterizada por una producción insuficiente de hormonas tiroideas (HT), cuya prevalencia es significativamente mayor en mujeres. En las etapas iniciales, es posible que el hipotiroidismo no provoque síntomas evidentes, pero en el tiempo y sin tratar provoca problemas importantes de salud. Se realizan análisis de sangre para diagnosticar el hipotiroidismo y el tratamiento con medicamentos de hormona tiroidea suele ser simple, seguro y eficaz. La fisiopatología de esta condición se ve influenciada por factores genéticos, hormonales y ambientales, incluidos los desequilibrios nutricionales. El magnesio, yodo, hierro, selenio, zinc y vitamina D y B2 desempeñan un papel fundamental en la síntesis, conversión periférica y acción de las HT. Por ello la evaluación del estado nutricional en estos pacientes es necesaria no solo como tratamiento complementario sino como parte esencial en la respuesta terapéutica, favoreciendo el control de la enfermedad. ( DOI: 10.20960/nh.06095).
MINERALES
Iodo
La deficiencia de yodo es clave en la síntesis de las HT. Se estima que el 30 % de la población mundial presenta ingestas inadecuadas (yoduria < 100 µg/l).
Hierro
La deficiencia de hierro y la anemia se asocian con el hipotiroidismo, probablemente debido a la reducción de la biosíntesis de la hemoproteína TPO [ PMC7947868 ]. Sin embargo, la interacción entre el hierro y la TH es bidireccional, ya que la TH estimula directamente la eritropoyesis, predominantemente a través del receptor TR-alfa [ PMC8911257 ]. Los suplementos de hierro y la mejora del estado del hierro en áreas con deficiencia endémica aumentaron la biosíntesis de TH, como se demostró en niños [ DOI: 10.1089/105072502761016494 ] y pacientes anémicos (especialmente mujeres). En un estudio sobre 12.470 niños de 0 a 14. un aumento unitario en Fe transformado en ln se asoció con aumentos en TT3 (β = 0,163; TT4 (β = 12,255; ) y FT3 (β = 0,615; , así como disminuciones en TSH (β = -0,471;) y FT4 (β = -1,938; ). (PMCID: PMC11794202).
Selenio
Su deficiencia, frecuente en la mujer, se ha asociado con una reducción en la síntesis de hormonas tiroideas y conversión de
T4 a T3, y con un aumento de inflamación y autoinmunidad. La deficiencia de selenio se ha asociado con varios trastornos tiroideos, incluyendo hipotiroidismo, hipotiroidismo subclínico, cáncer de tiroides y enfermedades tiroideas autoinmunes, incluyendo HT y GD ( doi: 10.3389/fendo.2023.1133000 ). En 32 estudios observacionales, Las concentraciones de Selenio, fueron significativamente menores en pacientes con hipotiroidismo en comparación con controles sanos (DOI: 10.1007/s12011-019-01963-5). Para reducir el riesgo de intoxicación por selenio, las dosis recomendadas de selenio (80–400 μg/día) y evitar la suplementación prolongada con dosis altas. Deben considerarse los posibles efectos adversos, especialmente en personas sin deficiencia de selenio [ PMC10951571).Zinc
El zinc participa en la síntesis y secreción de hormona liberadora de tirotropina (TRH) y de TSH, así como en la regulación de las desiodasas . Su deficiencia se ha asociado con niveles bajos de HT y posible resistencia a nivel de receptores para dichas hormonas en los tejidos diana. En un treinta y dos estudios observacionales; las concentraciones de Zn, fueron significativamente menores en pacientes con hipotiroidismo en comparación con controles sanos. (DOI: 10.1007/s12011-019-01963-5.). Además, el hipotiroidismo también contribuye a niveles más bajos de zinc y el zinc también es necesario para formar TSH, por lo que aquellas personas con hipotiroidismo y que producen TSH constantemente, tienen más probabilidades de desarrollar deficiencias de este importante mineral.
Cobre
El oligoelemento, Cu, también influye en el nivel de TH al estimular la producción de T4 e inhibir la absorción excesiva de T4 en las células sanguíneas al controlar los niveles de calcio en el cuerpo [ PMC10003705]. Los niveles de Cu se asociaron positivamente con mayores niveles de FT4 en hombres. No se encontró ningún efecto del Cu en TSH o FT3 [ DOI: 10.1080/09603123.2015.1020416]. Un estudio de [DOI: 10.1007/s12011-014-9992-9 ] mostró que el Cu se correlacionó con aumentos en FT4 y T4 total (TT4) y los niveles de Cu se correlacionaron positivamente con T3 total (TT3) y TT4 en mujeres . Por otro lado, un estudio de 2023 de 1067 adultos chinos sugirió que los niveles de Cu se asociaron positivamente con los niveles de FT3 y FT4, .(PMCID: PMC10083359)
Magnesio
Su deficiencia disminuye la absorción de iodo por la glándula tiroides. Los datos experimentales han demostrado que altas dosis de magnesio aumentan la actividad de la tiroides (PM:25141541). La deficiencia de magnesio puede influir en la biodisponibilidad y la distribución tisular del selenio que parece disminuir (DOI: 10.1080/07315724.1997.10718669). Se estudio el nivel de actividad del magnesio sérico y las hormonas tiroideas en mujeres premenopáusicas, perimenopáusicas y posmenopáusicas: Las actividades de Mg sérico (1,72±0,33) en relación con la TSH (5,09±7,54) en los casos fueron estadísticamente significativas (p <0,001) en comparación con el Mg sérico (1,8±0,20) en relación con la TSH en el grupo control (2,41±2,05). Por tanto este déficit de magnesio se asocia a hipotiroidismo. (PMC6996468). El magnesio mas adecuado en este tipo de pacientes seria en citrato, dado su efecto mitocondrial y la dosis ideal seria entre 100-140 mg día repartidos en tres tomas (PM:25141541); porque en estudios en animales en ratas albinas de la cepa Wistar mostraron que la ingesta crónica alta de magnesio conduce a la alteración de la tiroides ya que eleva la peroxidasa tiroidea y la Na(+)-K(+)-ATPasa, cambia las actividades de la yodotironina 5′-deiodinasa tipo I, aumenta el T4 sérico, tT3 y TSH, lo que resulta en una disminución de fT3 y T3 y un agrandamiento de la glándula tiroides ( doi: 10.3390/nu13051703.)
VITAMINAS
Vitamina A
Se encontró que la deficiencia de vitamina A, en modelos animales; interfiere con el eje pituitario-tiroideo al ( DOI: 10.1210/jc.2004-0862); aumenta la síntesis y secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) por la glándula pituitaria, (DOI: 10.1024/0300-9831.77.3.236); aumenta el tamaño de la glándula tiroidea, (DOI: 10.1093/ajcn/86.4.1040); reduce la absorción de yodo por la glándula tiroidea y perjudicando la síntesis y yodación de la tiroglobulina y por tanto disminuye las concentraciones circulantes de las hormonas tiroideas (doi.org/10.3389/fendo.2022.968215). Además, la vitamina A influye en la expresión de genes involucrados en las vías de señalización del receptor de TSH, afectando así la producción y secreción de hormonas tiroideas [ DOI: 10.1093/nutrit/nuy008 ]. Adicionalmente, el estado de vitamina A parece modular el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas, incluyendo la conversión de T4 a la hormona T3 biológicamente activa ( doi: 10.3390/nu13051703). En un análisis transversal con una muestra representativa de 3530 adultos;la deficiencia de vitamina A puede aumentar el riesgo de asociación entre el índice aterogénico el hipotiroidismo subclínico, especialmente entre las mujeres y las personas mayores ( DOI: 10.3390/nu16162613 ).
Vitamina D
A nivel tiroideo, regula la secreción de TSH y la conversión de T4 a T3 y modula la respuesta inflamatoria e inmunitaria. En 44 mujeres con hipotiroidismo subclínico+ vitamina D (50.000 UI/semana) durante 12 semanas: la vitamina D redujo significativamente la TSH, el colesterol total y el porcentaje de masa grasa, y aumentó significativamente los niveles séricos de vitamina D e irisina (PMID: 38179303). No obstante en un estudio de seguimiento de 17.851 participantes en el análisis principal (vitamina D = 8939; placebo = 8912); durante una mediana de seguimiento de 4,1 años. La suplementación con vitamina D no redujo la incidencia de hipotiroidismo en general; ; sin embargo, el posible efecto beneficioso observado en mujeres justifica su estudio en pacientes con hipotiroidismo (DOI: 10.1089/thy.2023.0317).
Vitamina B2
La vitamina B2, es decir, la riboflavina. Desempeña un papel en el proceso de desiodación de la hormona tiroidea en forma de flavoproteínas (PMID: 500718) , ( PMID: 500717), ( PMID: 6778876 ). Las flavoproteínas en forma de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) están involucradas en la función de la tiroide oxidasa unida a la membrana ubicada en el polo apical de las células tiroideas que se requieren para la generación de H 2 O 2 (DOI: 10.1016/s0300-9084(99)80084-4), (DOI: 10.1089/thy.2006.0174), (DOI: 10.1677/JOE-06-0003). H 2 O 2 es indispensable para la síntesis de la hormona tiroidea. En la síntesis de la hormona esteroidea, las mitocondrias placentarias necesitan la presencia de NADH para tener un sistema enzimático funcional de la cadena lateral del colesterol (DOI: 10.1111/j.1432-1033.1971.tb01471.x) .
Vitamina B12
Una revisión sistemática y un metaanálisis recientes no mostraron diferencias en los niveles de B12 entre pacientes con tiroiditis de Hashimoto, hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico, pero los individuos con hipotiroidismo presentaron niveles de B12 más bajos en comparación con adultos sanos ( DOI: 10.3389/fendo.2023.1070592 ).
Plantas Medicinales
Ashwagandha
En 50 sujetos con niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides (TSH) sérica (4,5-10 μIU/L) de entre 18 y 50 años; el extracto de raíz de ashwagandha (600 mg al día) durante 8 semanas; mejoraron significativamente los niveles séricos de TSH , y T4 en comparación con placebo. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO ( DOI: 10.1089/acm.2017.0183).
Ginseng
En un ensayo controlado con placebo en 54 adultos con insuficiencia cardíaca congestiva y niveles anormalmente bajos de T3 y T4, la administración intravenosa de extracto de ginseng resultó en un aumento de los niveles de T3 y T4, así como en una reducción de los niveles de rT3 dos semanas después de la infusión. ( PMID: 11783267). En ratas hipotiroideas, el ginseng rojo elevó los niveles de hormonas tiroideas (T3 y T4), incrementó el consumo de energía en reposo (mayor consumo de oxígeno y producción de calor) y activó la AMPK en el hígado. Esto podría sugerir que el ginseng contribuye indirectamente a la producción de hormonas y al metabolismo energético cuando la función tiroidea es baja (doi.org/10.1016/j.jgr.2016.11.005).
Guggul
46 pacientes, de edad de 20 a 60 años de ambos sexos; con respuesta subóptima a la terapia estable con levotiroxina . Fueron asignados aleatoriamente a dos grupos: el grupo KG recibió Kanchanara guggulu, dos comprimidos de 500 mg cada uno, tres veces al día con agua, y el grupo WSAPH siguió el protocolo ayurvédico de sistema completo para hipotiroidismo primario (WSAPH). Las intervenciones duraron 60 días: el guggul sube T4 ( 7,4 a 8,1), FT4 de 0,95 a 1,01, T3 de 0,96 a 1,02 y baja TSH de de 7, 57 a a 4,91 (PMID: 39798266) .
Jengibre
Eficacia de la suplementación con jengibre para aliviar los síntomas persistentes del hipotiroidismo en pacientes con hipotiroidismo primario controlado; 60 pacientes hipotiroideos de entre 20 y 60 años, el jengibre (500 mg dos veces al día) o placebo durante 30 días: jengibre también produjo una disminución significativa del peso corporal, índice de masa corporal, circunferencia de la cintura, niveles séricos de TSH, triglicéridos y colesterol total en comparación con el placebo. ( PMC8794674).
Moringa
En un estudio observacional abierto 22 pacientes; 10 En el estudio, una decocción a una dosis de 5 g de hojas frescas dos veces al día después de las comidas durante 45 días; disminuye la TSH Y y aumenta T3 Y T4 (DOI: 10.1515/dmpt-2021-0136).
Nigela
Una revisión sistemática y 4 artículos para metaanálisis. Tres de los artículos trataban sobre las propiedades de
Nigella sativa Los resultados del metaanálisis mostraron que las hierbas medicinales utilizadas en estos artículos modificaron significativamente los niveles de T4 (DME = 0,86; T3 (DME = 0,5; ) y TSH (DME = -1,19 ) en comparación con el placebo. La dosis de 0,6 a 4 g por día, y la duración de la mayoría de los estudios fue de 8 semanas. (PMC11607114).Casa Terapéutica. Torremolinos. 29620. Málaga
Tlfn: 646219611. casaterapeuticatorremolinoscom.blog
ashwagandha, calcio, casa terapeutica, casaterapeutica torremolinos, casaterapeuticatorremolinos, casaterapeuticatorremolinoscom.blog, cobalto, cobre, ginseng, guggul, hierro, Hipotiroidismo, jengibre, magnesio, moringa, oligocheck, oligoscan, selenio, tiroxina, vitamina a, vitamina b12, vitamina B2, vitamina D, yodo, zinc -
Minerales y Función Tiroidea
«Es una observación clínica común que algunos pacientes sanos con hipotiroidismo continúen quejándose de fatiga, mal humor, incapacidad para concentrarse y dificultades cognitivas vagas (a menudo descritas), como «niebla mental») a pesar de los niveles normales de TSH » [PMCID: PMC5036318]. Ante esta observación nos parece interesante el enfoque de Moncayo y Moncayo para abordar el estudio de la función tiroidea, que relatamos a continuación. (PMID: 28417080),
Muchos pacientes no estaban contentos con su tratamiento ya sea por hipo o por hipertiroidismo. Algunos pacientes que habían tenido una tiroidectomía total aún hablaban de que la tiroides es responsable de su condición. El síntoma más común que hemos observado fue fatiga. Los siguientes síntomas más comunes fueron agotamiento, calambres musculares, dolores musculares, ritmo cardíaco irregular, nerviosismo, sudoración, irritabilidad, estado de ánimo depresivo, concentración deficiente y mala memoria, sensación de vértigo y cefalea. Este complejo cuadro clínico podría malinterpretarse como una enfermedad psicosomática. Al profundizar en esta situación clínica, pudimos identificar un denominador común detrás del «así llamado» complejo de síntomas de la enfermedad tiroidea, a saber, la deficiencia de magnesio (doi.org/10.1016/j.woman.2014.02.001 ).; por ello es necesario conocer el estado de los minerales en nuestro cuerpo para un correcto tratamiento de la enfermedad tiroidea y asi tenemos:
Minerales y Tiroides
Hierro
Los datos experimentales han demostrado que la deficiencia de hierro reduce la actividad de la peroxidasa tiroidea (DOI: 10.1093/jn/132.7.1951). La cinética de las hormonas tiroideas (DOI: 10.1093/jn/128.8.1401 ) también puede verse afectada en la deficiencia de hierro. El papel central que tiene el hierro en la economía de la tiroides se puede explicar por una buena razón: la peroxidasa tiroidea es una hemoproteína. El hemo se produce en las mitocondrias y el camino hacia estos orgánulos requiere una acción coordinada entre la absorción intestinal del hierro, el transporte de hierro y la entrada en el citoplasma y en las mitocondrias ( PMID: 20495089 ). Además del hierro, otros requisitos nutricionales para la síntesis de hemo incluyen: vitamina B6, riboflavina, biotina, cobre y zinc. Además del hemo, las mitocondrias también sintetizan proteínas de hierro-azufre (PMID: 25245479 ) que están relacionadas con la detección de hierro y el suministro de hierro intracelular ( DOI: 10.1016/j.bbamcr.2012.05.009 ). La deficiencia de hierro conduce a la disminución de la expresión de la selenoproteína glutatión peroxidasa (DOI: 10.1093/jn/125.2.293 ) por la cual la función tiroidea puede verse comprometida.
Magnesio
El magnesio desempeña un papel central en el balance de energía, así como también en un proceso descrito como cronometraje celular ( doi: 10.1038/nature17407). Los procesos energéticos diarios del organismo están relacionados con el control circadiano de la biodisponibilidad de NAD (+) (PMCID: PMC3963134). Además del NAD, la regulación del magnesio intracelular parece subyacer a un mecanismo similar (doi: 10.1038/cr.2016.65).
En la publicación original del modelo de enfermedad tiroidal de WOMED, ya se vio la relación del magnesio con los cambios en la perfusión de la tiroides (PMCID: PMC4661500). También la importancia del magnesio en todos los procesos que requieren energía que es suministrada por magnesio-ATP. El magnesio-ATP se produce en el complejo V de la cadena de moléculas de fosforilación oxidativa (OXPHOS) (doi: 10.1007/s10545-011-9382-9 y PMC3788808). Un papel central del magnesio en la economía de la tiroides se puede encontrar en relación con la captación de yodo ( PMC1198477 ). Los datos experimentales han demostrado que altas dosis de magnesio aumentan la actividad de la tiroides (PM:25141541) . La deficiencia de magnesio puede influir en la biodisponibilidad y la distribución tisular del selenio que luego parece disminuir (DOI: 10.1080/07315724.1997.10718669).
Selenio
Consideramos que el lugar principal para el selenio en las funciones corporales está en su propiedad protectora en forma de selenoproteínas (DOI: 10.1210/er.2001-0034). Los principales grupos implicados son la glutatión peroxidasa y las deiodinasas ( DOI: 10.1677/joe.1.05971 ). La tiorredoxina reductasa desempeña un papel importante en la respuesta al exceso de yodo (PMC5417175 ). El daño a la tiroides puede ocurrir en situaciones de exceso de yodo y deficiencia de selenio (DOI: 10.1210/endo.132.4.8462484 ). En condiciones experimentales, una deficiencia combinada de yodo y selenio puede alterar el patrón de distribución tisular de los elementos traza (DOI: 10.1385/BTER:95:3:247 ). . Tanto la estructura, es decir, la pérdida de crestas, como la función de transporte de electrones de las mitocondrias pueden alterarse en la deficiencia de selenio (DOI: 10.1007/BF02784077). Estas acciones sobre la biogénesis mitocondrial se complementan con hormonas tiroideas ( DOI: 10.1111/j.1432-1033.1995.344zz.x ) . Además de la acción conocida de las deiodinasas como selenoproteínas; en el tiroides tiene una influencia positiva del selenio en la expresión de la actividad del simportador de yoduro de sodio (NIS) inducida por TSH ( DOI: 10.1089/ars.2014.6228) . Finalmente, debe destacarse que la síntesis de selenoproteína es también un proceso activo que requiere ATP. En un modelo endocrino se asocia el suministro de energía a través de ATP con magnesio. Además, el selenio intracelular está relacionado con los niveles de magnesio (PMID: 26675817 )
Zinc
La deficiencia de Zn inhibe la síntesis de la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Cabe destacar que el hipotiroidismo causa deficiencia de Zn en humanos y, a la inversa, la deficiencia de Zn puede provocar hipotiroidismo [DOI: 10.26717/BJSTR.2018.06.001336]. El zinc también es necesario para el correcto funcionamiento del factor de transcripción tiroideo 2 (TTF-2), que estimula la expresión de los genes de la tiroglobulina y la tiroperoxidasa. Por lo tanto, el zinc es importante en la producción de hormonas tiroideas, ya que la tirotropina y la tiroperoxidasa son proteínas implicadas en la síntesis de T3 y T4 en la tiroides (DOI: 10.1007/s12011-020-02562-5. En condiciones experimentales, un estado combinado de deficiencia de yodo, selenio y Zn puede alterar significativamente la morfología de la glándula tiroides (DOI: 10.1093/jn/129.1.174 )Por lo tanto, el Zn es importante en la producción de hormonas tiroideas, ya que la tirotropina y la tiroperoxidasa son proteínas involucradas en la síntesis de T3 y T4 en la tiroides.. Los bajos niveles de Zn se han descrito por estar relacionados con el desacoplamiento de la actuación de la función mitocondrial en el nivel del citocromo b y c (DOI:10.1016/0006-291x(67)90242-2) que interfieren también con ubiquinona (DOI:10.1016/0014-5793(72)80802-0). El zinc regula la actividad de la deiodinasa hepática y la deficiencia de Zn produce una disminución en la conversión de T4 a T3. (DOI: 10.1080/07315724.1994.10718373).
Cobre
– El cobre es un cofactor de la fenilalanina hidroxilasa, que favorece el paso de fenilalanina a tirosina. También es necesario para la síntesis del hemo. La acción de la hormona tiroidea es mediada por los receptores de hormonas tiroideas TRα1 y TRβ. Los niveles de cobre en suero están regulados por la hormona tiroidea, la cual estimula la síntesis y la exportación hepática de la proteína ceruloplasmina que transporta el cobre en el suero. El receptor TRβ esta relacionado con el cobre y el TRα1 con el selenio ( DOI: 10.1042/BJ20111817 ). Estimulación de la producción de tiroxina (T4) e inhibición de la absorción excesiva de T4 en las células sanguíneas. (DOI: 10.3390/ijms24054840). Además, el Cu es necesario para la síntesis de fosfolípidos, que son esenciales para la estimulación de la TSH [DOI: 10.26717/BJSTR.2018.06.001336 ).
Iodo
El yodo es un sustrato para la biosíntesis de hormonas tiroideas que influyen en el metabolismo y afectan la expresión de genes que controlan diversas funciones fisiológicas, como la embriogénesis, el crecimiento y el desarrollo del organismo . Las concentraciones de TSH, tiroglobulina (TG) y triyodotironina libre (FT3) en suero se consideran indicadores alternativos del estado del yodo [52].Se ha informado que la deficiencia de yodo puede causar un aumento en los niveles de TSH y/o en el volumen tiroideo [PMCID: PMC8223911]. Desafortunadamente, el aumento del consumo de yodo no siempre resulta en una disminución notable de la concentración de TSH, que permanece dentro del rango de referencia. Asimismo, el nivel de tiroxina libre (FT4) cambia muy lentamente después de la administración de yodo [DOI: 10.1007/s12011-019-01943-9]. Kravchenko et al. [DOI: 10.1007/s12011-019-01943-9] sugieren que la TG parece ser un indicador más sensible del estado de yodo después de la reposición. Aumento de la expresión del gen de la proteína de unión a la caja X 1 ( XBP1 ); el XBP1 inhibe la transcripción de genes implicados en la síntesis de TH; por ello el exceso de I inhibe la síntesis de TH. ( DOI: 10.1016/j.mce.2011.09.036).
Manganeso
El manganeso, regula la actividad de la deiodinasa hepática y la deficiencia de Mn produce un aumento en la conversión de T4 a T3 y el exceso produce una disminución de la conversión ( PMCID: PMC2067987)
Cobalto
Altera la captación de yodo por la glándula tiroides e Inhibe la desyodación extratiroidea en posición 5′ de la T4 a T3 y produce aumento de FT4 y disminución de FT3. (DOI: 10.5271/sjweh.1605).
Casaterapéutica. Torremolinos. 29620. Málaga
Tlfno. 646219611. Consulta Médica.
biotina, Bocio, calambres, cansancio, casaterapeutica torremolinos, casaterapeuticatorremolinoscom.blog, cobre, coenzima Q10, embarazo, estrés, ferritina, hierro, Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, magnesio, menopausia, NADH, NADPH, oligocheck, prolactina, q10, riboflavina, selenio, t3, T4, tiroides, TRH, TSH, vitamina B2, vitamina B6, yodo, zinc -
Metales pesados y Tiroiditis de Hashimoto
Los metales pesados tóxicos como el cromo (Cr), el arsénico (As), el cadmio (Cd), el mercurio (Hg) y el plomo (Pb) son contaminantes prioritarios debido a su alta toxicidad y amplia presencia en el medio ambiente (PMID: 39959824). Se consideran tóxicos sistémicos que pueden inducir daño en múltiples órganos incluso a bajos niveles de exposición, afectando posteriormente funciones fisiológicas críticas en el cuerpo humano ( PMID: 22945569). La glándula tiroides es altamente vulnerable a los metales pesados debido a su alta vascularización, lo que lleva a la absorción activa de oligoelementos esenciales que comparten similitudes químicas con metales tóxicos ( PMCID: PMC6814213). Las enfermedades tiroideas no cancerosas, que incluyen nódulos tiroideos benignos, bocio (agrandamiento de la glándula tiroides), tiroiditis (inflamación de la glándula tiroides) y quistes tiroideos, se perciben comúnmente como menos graves que el cáncer de tiroides debido a sus menores tasas de mortalidad. Sin embargo, la prevalencia mundial de enfermedades tiroideas no cancerosas puede alcanzar hasta el 24%, lo que las convierte en un importante problema de salud pública (PMCID: PMC9685339). Por lo tanto, esta revisión tuvo como objetivo explorar la asociación entre los metales pesados y la tiroiditis de Hashimoto y los estudios observacionales y experimentales.
Aluminio.
Aunque no se ha demostrado una relación directa entre el aluminio y la tiroiditis de Hashimoto, si es cierto que el toxicidad por el aluminio esta muy relacionada con la autoinmuniad. Además, en estudio en humanos se observó un mayor riesgo de nódulo tiroideo asociado con aluminio, cobalto y níquel. Por tanto, se sugiere que la exposición a múltiples metales conduce a un ataque multifacético a la tiroides desde el parénquima tiroideo hasta la función hormonal. ( DOI: 10.1016/j.jhazmat.2023.132115).
Arsénico.
Tres estudios en esta revisión encontraron una asociación significativa entre As y las concentraciones de hormonas tiroideas en el cuerpo humano. Sin embargo, otros ocho estudios no detectaron ninguna asociación significativa entre As y las hormonas tiroideas ( PMCID: PMC8656667; DOI: 10.1016/j.envres.2019.108958 ; PMCID: PMC5838128; ;DOI: 10.1016/j.envres.2018.07.039 ; DOI: 10.1016/j.envint.2020.105696;DOI: 10.1016/j.chemosphere.2019.05.016 ; DOI: 10.1080/09603123.2021.1883554). Un estudio (PMID: 19595304 ) encontró que As estaba asociado con un aumento en TSH (β = 0,25 (0,03, 0,47)). Otro estudio de (DOI: 10.1016/j.envint.2018.10.038) encontraron que el As estaba significativamente vinculado con niveles disminuidos de T3 (β = −0,95) y (FT3 β = −0,11 (−2,14). Por último, un estudio (DOI: 10.1210/jc.2018-02492) reveló que por cada aumento de una unidad en los niveles urinarios de As transformados ln conduciría a una reducción de 0,015 en el ln-FT3 sérico. Los hallazgos clave incluyeron niveles elevados de Pb y también de As en muestras de sangre y tejido tiroideo de pacientes con enfermedad de Hashimoto. Se encontraron correlaciones negativas entre Pb y As con Se, lo que sugiere que Pb y arsénico pueden inhibir la presencia de selenio en el tejido tiroideo. Esta investigación ofrece nuevas perspectivas sobre el impacto potencial de los contaminantes ambientales en la salud tiroidea, específicamente en el contexto de enfermedades tiroideas autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto (DOI: 10.1016/j.envres.2020.109538 )
Cromo
Se examinó el Cr en siete estudios, de los cuales dos mostraron una asociación significativa entre el Cr y los niveles de hormona tiroidea ( DOI: 10.1016/j.envres.2019.108958; DOI: 10.1016/j.envres.2018.07.039 ). Otros cinco estudios no informaron ninguna asociación significativa entre el Cr y los niveles de hormona tiroidea ( DOI: 10.4314/ahs.v21i3.56 ; DOI: 10.1016/j.envint.2018.10.038 ; DOI: 10.1016/j.envres.2009.06.004 ;DOI: 10.1210/jc.2018-02492 ; DOI: 10.1016/j.chemosphere.2019.05.016 ). Un estudio (DOI: 10.1016/j.envres.2018.07.039) encontró que los niveles sanguíneos de Cr (r = 0,476, p < 0,01) estaban correlacionados positivamente con las concentraciones de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y asociados negativamente (r = −0,333, p < 0,05) con los niveles de tiroxina libre (fT4) en el período de baja exposición. Otro estudio realizado por (DOI: 10.1016/j.envres.2019.108958) encontró una asociación significativa entre el nivel de Cr y la disminución de TSH (β = −24 ]).
Mercurio.
Las mujeres tienen un mayor riesgo de padecer trastornos autoinmunes; la exposición al mercurio se ha asociado con la autoinmunidad celular y el mercurio se acumula en la glándula tiroides. En comparación con las mujeres con los niveles más bajos de mercurio (≤0,40 μg/L), las mujeres con niveles de mercurio >1,81 μg/L (quintil superior) mostraron una probabilidad 2,24 veces mayor (IC del 95 % = 1,22, 4,12) de positividad para autoanticuerpos de tiroglobulina ( DOI: 10.1016/j.envint.2011.11.014). En tejido tiroideo fijados en formalina e incluidos en parafina de 115 personas de entre 1 y 104 años de edad, se detectó mercurio mediante autometalografía en las células foliculares tiroideas del 4% de las personas de entre 1 y 29 años, del 9% de las de entre 30 y 59 años y del 38% de las de entre 60 y 104 años. La proporción de personas con mercurio en las células foliculares tiroideas aumenta con la edad, hasta estar presente en más de un tercio de las personas mayores de 60 años. Otros metales tóxicos en las células tiroideas podrían potenciar la toxicidad del mercurio. Este metal puede desencadenar genotoxicidad, reacciones autoinmunes y daño oxidativo, lo que plantea la posibilidad de que desempeñe un papel en la patogénesis del cáncer de tiroides, la tiroiditis autoinmune y el hipotiroidismo. ( doi.org/10.1371/journal.pone.0246748).
Cadmio.El estudio basado en el estudio 2014 SPECT-China (que incluye 5628 adultos chinos) mostró la relación de los niveles de Cd en sangre y los anticuerpos a las proteínas tiroideas y la disfunción tiroidea reflejada por los niveles totales de T3, T4 total y TSH . Los niveles de Cd en sangre se correlacionaron positivamente con un mayor nivel de TSH e hipotiroidismo en las mujeres y mayores niveles de anticuerpos. Estas observaciones sobre la autoinmunidad tiroidea inducida por el sexo se explicaron por la capacidad del Cd para activar los receptores de estrógenos probados tanto in vivo como in vitro, ya que el estrógeno tiene efectos reguladores sobre las células inmunes innatas. (DOI: 10.1016/j.envpol.2017.06.052). También, ( DOI: 10.1007/s12011-024-04176-7) encontraron que niveles más altos de Cd se asociaron con niveles más bajos de TSH y un mayor riesgo de disfunción tiroidea. Sin embargo, el efecto varía según el sexo; los hombres mostraron cambios más significativos en los niveles de TSH en respuesta al Cd que las mujeres Además, en un estudio de casos y controles transversales que investigó el estado de algunos elementos esenciales y algunos metales tóxicos y metaloides (entre los que se encontraba el Cd) en la sangre de 22 mujeres, se encontró que los pacientes con tiroiditis de Hashimoto e hipotiroidismo manifiesto poseen niveles más altos de Cd en comparación con los niveles de Cd en 55 mujeres sanas. Un metaanálisis ( DOI: 10.1515/reveh-2023-0122) reveló que la exposición al Cd se asoció positivamente con niveles elevados de T3, lo que sugiere un efecto disruptor tiroideo que podría contribuir a la disfunción tiroidea. Además, estudios han indicado que el Cd también puede interferir con la homeostasis de la hormona tiroidea y la función inmunitaria, como lo demuestra su efecto sobre TgAb (DOI:10.1289/isee.2022.P-1081 ).
Plomo.
Un estudio incluyó a 5628 adultos chinos y se basó en el estudio SPECT-China de 2014, el plomo en sangre ( BPb) se relacionó positivamente con el lnTPOAb (B = 0,062, P < 0,05) y con el lnTSH (B = 0,047, P < 0,01) en mujeres. Las mujeres con títulos alto de TPOAb tenían el nivel de plomo mas alto en sangre ( DOI: 10.1016/j.envpol.2017.06.052). Un estudio de 2020 mostró por primera vez una estrecha relación entre oligoelementos tóxicos y esenciales y la enfermedad de Hashimoto mediante el análisis de muestras de tejido tiroideo, sanguíneo y urinario. Los hallazgos clave incluyeron niveles elevados de Pb y también de As en muestras de sangre y tejido tiroideo de pacientes con enfermedad de Hashimoto. Se encontraron correlaciones negativas entre Pb y As con Se, lo que sugiere que Pb y arsénico pueden inhibir la presencia de selenio en el tejido tiroideo. Esta investigación ofrece nuevas perspectivas sobre el impacto potencial de los contaminantes ambientales en la salud tiroidea, específicamente en el contexto de enfermedades tiroideas autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto (DOI: 10.1016/j.envres.2020.109538 )
Casaterapeutica. Torremolinos. 29620.
Málaga. Tlfno. 646219611
